ВІЙСЬКОВА НАВЧАЛЬНА ЛІКАРНЯ "MARIO MUÑOZ MONROY". Вбивства.
Гострий панкреатит
Гострий панкреатит

гострого панкреатиту

ВСТУП

ОБГОВОРЕННЯ

Гострий панкреатит можна визначити як гострий процес підшлункової залози з мінливим ураженням інших регіональних тканин або віддалених систем органів. Він поділяється на:

? Легкий гострий панкреатит, при якому спостерігається мінімальна дисфункція органів і супроводжується повним одужанням (набряклий, інтерстиціальний).
? Тяжкий гострий панкреатит, пов’язаний з поліорганною недостатністю та/або місцевими ускладненнями, такими як некроз, абсцес або псевдокіста.

На згаданій зустрічі в Атланті були визначені інші важливі концепції:

- Гострий збір рідини: виникає на початку гострого панкреатиту, локалізується в підшлунковій залозі або поблизу неї, і завжди не має грануляційної стінки або фіброзної тканини. Вони часто трапляються у пацієнтів з важкими симптомами у 30-50% випадків, хоча більше половини з них повертаються спонтанно. Точний їхній склад невідомий, а наявність бактерій мінлива. Він відрізняється від псевдокісти та абсцесу підшлункової залози тим, що не має певної стінки. (5)

- Панкреатичний некроз: Він визначається як наявність вогнищевої або дифузної ділянки нежиттєздатної паренхіми підшлункової залози, яка, як правило, асоціюється з важким перипанкреатичним некрозом. Ймовірність його існування зростає зі збільшенням клінічної тяжкості, що необхідно для об'єктивної перевірки його наявності. На даний момент динамічна КТ є золотим стандартним тестом для діагностики (глобальна ємність більше 90%), хоча його не слід вважати безпомилковим, інші альтернативні тести, такі як магнітно-резонансна томографія та деякі біохімічні тести, які розглядаються як маркери некрозу підшлункової залози, такі як.

? С-реактивний білок.
? Поліморфноядерна еластаза.
? Триптиноген-активуючий пептид.

Критерії томографічної діагностики базуються на вогнищевих або дифузних крайових ділянках, які не збільшують паренхіму підшлункової залози і які перевищують 3 см, або які охоплюють більше 30% площі підшлункової залози. Це виявляється двома різними способами:

1- Щільність менше 50 одиниць Хаунсфілда вважається зоною некрозу (норма 50-150 HU).
2- Нижня щільність підшлункової залози в порівнянні з селезінкою (зазвичай різниці немає)

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Захворюваність останнім часом зросла, досягнувши від 5 до 11 випадків на 100 000 жителів на рік, що варіюється залежно від використовуваних діагностичних критеріїв та географічних районів, а також можливої ​​захворюваності на основні етіологічні фактори, що також впливає розподіл за статтю. Існує більша однорідність щодо віку, середній показник якого становить від 30 до 70 років, однак це можна побачити в будь-якому віці, хоча в дитинстві це рідко. (9-12)

ЕТІОЛОГІЯ

В його етіології брали участь численні фактори:

Стверджувалося, що рефлюкс жовчі, викликаний тимчасовим або постійним ударом каменя на рівні сфінктера Одді, розпочне процес автолізу підшлункової залози, але, схоже, жовч, якщо вона раніше не інфікована, не здатна активації зимогенів підшлункової залози. Інша гіпотеза передбачає, що, сприяючи проходженню каменів через ампулу Ватера, зворотний рух дуоденального соку до Вірсунга буде відповідальним за ініціювання процесу через вміст ферментів (ентерокінази) та його багатство на бактерії. Інша теорія посилається на гіперпресію в дереві підшлункової залози через непрохідність.

Алкоголь може викликати панкреатит шляхом:

- Пряма токсична дія на клітини підшлункової залози (вона або її метаболіти, головним чином ацетальдегід)
- Гіперсекреторний ефект, підвищений тиск через спазм або набряк Одді (білок випадає в осад)
- Зміни ліпідів, вторинних до алкоголю (високі концентрації вільних жирних кислот, що пошкоджують клітину безпосередньою дією).

Від 60 до 85% випадків реагують на етіологію жовчнокам’яної хвороби або алкоголю. У 10% ідентифіковано деякі решту запропонованих факторів. В іншому причинного пояснення не знайдено.

ПАТОГЕНІЯ

КЛІНІЧНА КАРТИНА

У важких випадках стає очевидним погіршення дихання та гемодинаміки з поліорганною недостатністю.

ДІАГНОСТИКА

На додаток до передумови та клінічної картини, в якій проявляються описані вище аспекти, діагноз доповнюється лабораторними дослідженнями та методами візуалізації:

Лабораторні дані:

Лейкоцитоз зі зміщенням вліво

Підвищений гематокрит через дегідратацію, спричинену секвестрацією в третьому просторі, хоча гемоглобін і гематокрит також можуть бути знижені через гематичні втрати.

Гіперглікемія у 50% пацієнтів через підвищену секрецію глюкагону.

Кальцій знижувався в 3 - 30% випадків.

Підвищена ганмаглютарілтранспептидаза, якщо жовчна етіологія.

Інші лабораторні дослідження, які слід виконати: магній, коагулограма, іонограма, газометрія, ліпідограма.

Методи візуалізації:

Rx Простий живіт:

-Зображення кальцію. У правому верхньому квадранті: підозра на жовчну етіологію В області підшлункової залози: епізод про хронічний панкреатит. В області нирок: виключити гіперпаратиреоз.
-Зображення сторожової петлі або дифузної кишки
-Знак ампутації товстої кишки (з розтягнутим поперечним)

Рентген грудної клітки: наявність плеврального випоту або пластинчастого ателектазу в лівому гемітораксі.
УЗД: може продемонструвати літіазічне походження панкреатиту. Існування клубової кишки ускладнює візуалізацію підшлункової залози в гострій фазі. Може бути в змозі ідентифікувати збір рідини.
Осьова томографія: надає важливу інформацію про конфігурацію залози та її існування, а також про прогресування ексудатів. Застосування внутрішньовенного контрасту дозволяє дізнатися ступінь васкуляризації залози, її зменшення або відсутність свідчить про некроз .
Магнітно-резонансна томографія: вона пропонує інформацію, подібну до КТ, але перевага полягає в можливості використовувати контраст без ризику, що це може пошкодити нирку.
Інші можливі дослідження, які слід провести: ERCP. Ехоендоскопія. Електрокардіограма, на якій ми могли б знайти змінне подовження сегмента Q-T, придушення сегмента S-T та/або сплощення зубця Т.

ОЦІНКА І ПРОГНОЗ

З усіх пацієнтів, які страждають на гострий панкреатит, помирає від 5 до 10%, але коли ми аналізуємо лише тяжкий панкреатит, вони збільшуються до 30-40% випадків. З цієї причини було зроблено спробу визначити фактори, що дають змогу передбачити еволюцію кожного пацієнта, знаючи, що визначальними факторами природного перебігу гострого панкреатиту є:
а) Панехіматозний некроз підшлункової залози.
б) Екстрапанкреатичний некроз заочеревинних тканин.
в) Біологічно активні сполуки в асциті підшлункової залози
г) Інфікування некротичних тканин. Різні клінічні та параклінічні параметри допомагають лікарю у визначенні тяжкості захворювання - аспекту, що має найбільше значення для планування лікування та встановлення прогнозу, як показано нижче:

Критерії багатофакторної прогностичної оцінки гострого панкреатиту