Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

травна

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Слідкуй за нами на:

Портальна гіпертензія - загальний клінічний синдром, спричинений патологічним підвищенням тиску в системі портальної вени, що призводить до збільшення різниці тисків між ворітною веною та нижньою порожнистою веною (тиск портальної перфузії печінки або градієнт портальний тиск) вище нормальних значень (1-5 мм рт. ст.). Клінічні прояви можуть проявлятися, коли цей градієнт досягає 12 мм рт.ст. або більше, отже, цей показник визначає клінічно значущу портальну гіпертензію.

Важливість цього синдрому визначається частотою та важкістю його ускладнень: шлунково-кишкові кровотечі через розрив варикозу стравоходу, ектопічні варикозні розширення та гастропатія та колопатія портальної гіпертензії, асцит, печінкова енцефалопатія, артеріальна гіпоксемія, погіршення метаболічної здатності ендогенних. та екзогенні речовини, інфекції та гіперспленізм.

Крововилив через портальну гіпертензію є серйозним ускладненням, яке вимагає госпіталізації та супроводжується високою захворюваністю та смертністю (як через погіршення функції печінки, що настає після епізоду кровотечі, так і що призводить до появи інших ускладнень цирозу, таких як сама геморагічна подія). Незважаючи на дорогі ресурси, що використовуються в лікарняних умовах, рівень смертності досягає близько 30%. Серед тих, хто вижив, ризик появи нового епізоду кровотечі перевищує 50%. Нарешті, було підраховано, що в Іспанії близько 6000 госпіталізацій та 1800 смертей щороку спричиняються кровотечами через портальну гіпертензію. Той факт, що середній вік цих пацієнтів становить близько 50 років, підкреслює масштаби соціально-економічного впливу цієї проблеми.

Експериментальні дослідження виділили визначальні фактори, що беруть участь у патофізіології портальної гіпертензії (рис. 1):

Рис. 1. Визначальні фактори патофізіології портальної гіпертензії.

2) Другим фактором, який сприяє підвищенню портального тиску, є збільшення кровотоку в системі портальної вени, що є наслідком спланхнічної артеріолярної вазодилатації, яка, здається, частково спричинена ендогенними вазодилататорами (ендотеліальними та гуморальними) та частина, ймовірно, опосередкована симпатичною нервовою системою. Це збільшення портального кровотоку можна виправити, використовуючи спланхнічні судинозвужувальні засоби, що дозволяє використовувати їх при лікуванні портальної гіпертензії. З іншого боку, нещодавно було показано, що портосистемні колатералі, які, коротше кажучи, судини, що проводять кров від території порталу до варикозу, можуть активно скорочуватися у відповідь на різні подразники, такі як серотонін, вазопресин, бета-адренергічний засіб. блокатори та антагоністи оксиду азоту.

3) По-третє, спланхнічна вазодилатація супроводжується подібною зміною системного кровообігу, викликаючи синдром гіпердинамічної циркуляції, пов’язаний з портальною гіпертензією. Вазодилатація та зниження системного судинного опору спричиняють схильність до артеріальної гіпотензії. Це стимулює ендогенні судинозвужувальні системи (симпатична нервова система, секреція антидіуретичного гормону та система ренін-ангіотензин-альдостерон), які намагаються компенсувати гіпотонію, відповідаючи за збільшення частоти серцевих скорочень та серцевого викиду та збільшення реального об’єму крові. Ця фактична гіперволемія необхідна для підтримки синдрому гіпердинамічного кровообігу. Отже, дієта з низьким вмістом натрію та введення спіронолактону послаблює справжню гіперволемію та знижує портальний тиск у пацієнтів із цирозом печінки.

Езофагогастральна варикозна кровотеча

Кровотеча з варикозного розширення вен проявляється, як і інші травні крововиливи, гематемезом, меленою або тим і іншим, що може супроводжуватися, залежно від величини втрат, більш-менш виразним гемодинамічним залицянням: від абсолютної гемодинамічної стабільності до тахікардії, гіпотонії, ознак периферична гіпоперфузія, гіповолемічний шок та ін.

Лікування варикозної кровотечі

Одним із ранніх ускладнень шлунково-кишкових кровотеч у хворих на цироз печінки є поява інфекцій. Цьому може сприяти частково ризик бронхіальної аспірації щодо фіброгастроскопії, але, перш за все, наявність крові в шлунково-кишковому тракті, яка схильна до зараження грамнегативними паличками (зазвичай у формі спонтанного бактеріального перитоніту) . Щоб запобігти цьому, норфлоксацин вводять перорально або в носогастральний зонд у перші дні після епізоду кровотечі.

Іншим поширеним ускладненням є розвиток печінкової енцефалопатії, яку можна попередити, вводячи невсмоктуючі дисахариди (лактитол, лактулозу) всередину або через носогастральний зонд.

Ідеальне специфічне лікування повинно бути спрямоване на досягнення початкового контролю кровотечі та запобігання ранньому рецидиву кровотечі. Лікування першого ряду - це фармакологічне лікування та ендоскопічне лікування (табл. 1). З будь-яким з них початковий контроль кровотечі досягається в 70% -80% випадків.

Фармакологічне лікування спланхнічними судинозвужувальними препаратами, соматостатином (0,25 мг/год у безперервній інфузії після введення 0,25 мг у вигляді внутрішньовенного болюсу) або терліпресином (2 мг/4 год у внутрішньовенному болюсі) намагається отримати зниження портального тиску і зменшення припливу крові до варикозу (портово-побічний потік), що дозволяє зупинити крововилив і отримати гемостаз. Після досягнення початкового контролю лікування можна продовжувати протягом п’яти днів, щоб запобігти ранньому рецидиву кровотечі. Інші препарати, такі як вазопресин, що вводяться окремо або в комбінації з нітратами, пов’язані з високим рівнем серцево-судинних побічних ефектів і мають меншу ефективність. Фармакологічне лікування має ту перевагу, що зважаючи на свою безпеку, воно не потребує спеціалізованого персоналу і може застосовуватися рано, до діагностичної ендоскопії, навіть до прибуття пацієнта до лікарні швидкої допомоги.

Ендоскопічне лікування шляхом ін’єкції склерозуючих речовин або перев’язки еластичними стрічками намагається зупинити кровотечу, діючи місцево на точку кровотечі, внаслідок облітерації або тромбозу варикозного розширення стравоходу. Вона має ту перевагу, що дозволяє проводити лікування під час діагностичної процедури.

За останні роки було опубліковано кілька досліджень, в яких поєднання як фармакологічних, так і ендоскопічних методів лікування виявляється більшою ефективністю, ніж введення одного з них ізольовано.

Незважаючи на обидва способи лікування, спостерігається 20% -40% терапевтичних невдач або через невдалий початковий контроль, або через ранній геморагічний рецидив. У цих випадках слід вказати практику портосистемного шунтування. У випадку пацієнта з хорошою функцією печінки це, як правило, хірургічне втручання (портокавальний, мезокавальний або спленоренальний шунт, з перев’язуванням колатералів або без них); інші хірургічні методи, такі як азігос-портальний розрив, не використовуються. Якщо порушена функція печінки (прогностичний клас В чи С за Чайлдом-П'ю), внутрішньопечінковий черезшкірний портосистемний шунт (TIPS, згідно з англійською абревіатурою) проводиться із застосуванням інтервенційних методик радіології судин.

Профілактика рецидивів

У тих пацієнтів, які пережили епізод стравохідної кровотечі з стравоходу, існує високий ризик появи нового епізоду кровотечі, що перевищує 50%. Це тягне за собою необхідність встановлення певної форми профілактичного лікування. За цим показанням як ендоскопічне лікування (через сеанси склеротерапії або лігування еластичними стрічками кожні сім або десять днів до ерадикації або зменшення розміру варикозу), так і фармакологічне лікування є загальновизнаними як перший варіант.

Для профілактики рецидивів кровотеч лікування бета-блокаторами пропранололом або надололом, які можна поєднувати з ізосорбідом 5-мононітратом, значно знижує ризик кровотечі та пов’язане із збільшенням виживання. У дослідженнях, в яких його порівнювали з ендоскопічною склеротерапією, вони мають подібну ефективність з точки зору виживання та ризику кровотеч, з меншою частотою побічних ефектів (виразки стравоходу, рубцювання, плевральний випіт тощо). Поєднання як фармакологічного, так і ендоскопічного лікування, здається, трохи покращує ефективність, хоча користь від цього незначна. У разі терапевтичної невдачі обох терапевтичних варіантів показана практика хірургічного портосистемного шунтування (у пацієнтів із відносно збереженою гепатоцелюлярною функцією) або через трансгугулярний шлях (TIPS, у разі погіршення функції печінки).

У будь-якому випадку необхідно пам’ятати про можливість трансплантації печінки у пацієнтів з іншими декомпенсаціями захворювання печінки або з періодичними кровотечами.

Наразі фармакологічне лікування бета-адреноблокаторами є єдиним варіантом, підтвердженим численними дослідженнями та широко визнаним, для запобігання першим варикозним кровотечам. Інші більш інвазивні методи лікування, такі як ендоскопічна терапія (шляхом склерозу або перев'язки еластичними стрічками) або портосистемні шунти (через трансгугулярний шлях або відкрита хірургічна операція) в даний час протипоказані як первинна профілактика, оскільки ускладнення, пов'язані з досягнутими перевагами, вищі.

Крововилив від інших травм, пов’язаних з портальною гіпертензією

Кровотеча з варикозного розширення стравоходу становить 90% випадків надходження крові через портальну гіпертензію. Решта 10% ділиться на крововиливи від інших травм. З огляду на його низьку частоту, неможливо було провести рандомізовані та контрольовані дослідження для порівняння ефективності різних терапевтичних установок, за винятком використання пропранололу для профілактики геморагічного рецидиву через портальну гіпертонічну гастропатію. Тому в цих випадках вже описані методи лікування застосовуються емпірично.

Крововилив у варикоз шлунку

Ті, що знаходяться в очному дні шлунка, розуміються як такі, тому їх ще називають фундичними. Вони характеризуються тим, що вони пов’язані з наявністю спонтанного спленоренального шунту, який дозволяє появу крововиливів із нижчим тиском у порталі. Крім того, завдяки своєму розташуванню та великим розмірам вони роблять ендоскопічну обробку технічно складною (спробували ендоскопічну ін’єкцію клею). Здається, вони мають більшу тенденцію до подання як примусові та періодичні кровотечі.

Крововилив із позаматкової варикозної хвороби

Не рідко спостерігаються випадки атипового розташування варикозних крововиливів (дванадцятипалої кишки, порожньої кишки, клубової, ректальної, перитонеальної та ін.). Для встановлення діагнозу часто потрібні інші додаткові обстеження, такі як селективні артеріограми.

Крововилив від портальної гіпертонічної гастропатії

Гастропатія портальної гіпертензії - це сутність, описана в останнє десятиліття, яка складається з наявності судинних ектазій у підслизовій оболонці шлунка. Найбільш поширена форма представлення - у вигляді залізодефіцитної анемії з частими переливаннями. У рідкісних випадках, коли в умовах крововиливу застосовували гемодинамічну нестабільність, застосовували системні судинозвужувальні засоби, ендоскопічну склеротерапію та портосистемні шунти (хірургічні або трансгугулярні).

Після епізоду кровотечі через портальну гіпертонічну гастропатію, хронічне введення пропранололу суттєво зменшує потреби у переливанні крові.