Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації
Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам
Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси
Слідкуй за нами на:
Первинна оцінка всіх пацієнтів з гіпертонічною хворобою повинна мати п’ять цілей: а) встановити, чи підтримується артеріальна гіпертензія (НТН) чи ні, і чи буде пацієнт корисним від лікування; б) виявити співіснування інших хвороб; в) виявити існування або
не органічної любові; г) виявити співіснування інших судинних факторів ризику та д) виключити існування виліковних причин ГТ.
Клінічний анамнез (Таблиця 1)
Лікар повинен зафіксувати тривалість гіпертонічного процесу, обставини його виявлення та максимально досягнуті значення артеріального тиску (АТ). Подібним чином слід провести вичерпний аналіз антигіпертензивних методів лікування, що застосовувались раніше, їх ефективності та можливого існування реакцій гіперчутливості або побічних ефектів, розроблених до будь-якого з них. Не менш важливо з’ясувати споживання пацієнтом інших типів препаратів, які можуть погіршити рівень АТ або перешкоджати прийому гіпотензивних препаратів. Таким чином, його слід конкретно допитати щодо споживання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ), кортикостероїдів, гормональних контрацептивів, антидепресантів, протинабрякових засобів для носа, еритропоетину, циклоспорину або кремів та мазей з мінерально-кортикоїдним складом. Подібним чином споживання солодки або вживання незаконних наркотиків, таких як кокаїн або такі, що відомі як "дизайнерські наркотики", що складаються з похідних амфетаміну, може спричинити збільшення АТ 1 .
По-друге, слід провести спрямований анамнез основних систем, які можуть стати об’єктом збитків, спричинених високим рівнем АТ.
Головний біль може бути неврологічним симптомом гіпертонії, хоча не доведено, що пацієнти з гіпертонічною хворобою частіше страждають від головних болів, ніж нормотензивні. Класично головний біль у пацієнта з гіпертонічною хворобою зазвичай буває потиличним, пульсуючим і переважно ранковим, хоча багато пацієнтів скаржаться на бітемпоральний непульсаційний головний біль, досить гнітючий і розвивається протягом дня. Цей головний біль напруженого типу може бути незалежним від гіпертонії і однаково часто зустрічається серед пацієнтів з гіпертонічною хворобою та нормотоніком. Загалом, немає зв'язку між наявністю головного болю та рівнем АТ. ХТ є основною причиною цереброваскулярних інцидентів, тому історія хвороби завжди повинна відображати можливість того, що деякі з цих епізодів мали місце, особливо повторні напади минущої ішемії мозку у вигляді тимчасових вогнищевих рухових або сенсорних дефіцитів.
При неускладненому ХТ, як правило, відсутні симптоми ураження серцево-судинної системи. Втома, серцебиття та легкий ступінь задишки при фізичному навантаженні відносно поширені у пацієнтів з гіпертонічною хворобою. Деякі молоді пацієнти з гіпертонічною хворобою, у яких характерна тахікардія зі збільшенням серцевого викиду, можуть відчувати серцебиття. Так само надзвичайно важливо запитати пацієнта про можливі серцево-судинні розлади, які могли розвинутися як ускладнення ГТ. У цьому сенсі обов’язковим є дослідження можливого болю коронарного походження, задишки при фізичному навантаженні, ортопное, нападоподібної нічної задишки або малеолярного набряку, що може свідчити про наявність застійної серцевої недостатності, а також історії переривчастої кульгавості, що свідчить про існування основного захворювання периферичних артерій.
У загальному анамнезі пацієнта з гіпертонічною хворобою збір правильної нефрологічної історії є надзвичайно важливим. Попереднє існування гломерулонефриту, протеїнурії, інфекцій сечовивідних шляхів або рецидивуючих нефритичних кольок, ниркових травм, а також гематурія, поліурія та ніктурія в анамнезі можуть свідчити про ниркове походження ГТ. Порівняно гострий початок ГТ у людей молодого віку або старше 55 років, а також наявність попередньої травми нирок може вказувати на нирково-судинне походження ГТ.
Перший підхід до скринінгу на вторинні причини ГТ повинен бути включений у клінічну історію гіпертоніків. Діагноз есенціальної гіпертонії повинен бути встановлений, виключаючи інші причини. Хоча понад 90% пацієнтів з гіпертонічною хворобою мають основний або первинний ГТ, виявлення можливих вторинних причин є важливим, оскільки більшість з них виліковні. Насправді, найпоширенішою формою вторинного ГТ є нирково-судинний ГТ, що виникає в результаті фіброзно-м’язової дисплазії ниркової артерії (яка, як правило, вражає молодих людей) або внаслідок артеріосклерозуючого стенозу (як правило, у людей у віці старше 50 років). Поява тяжкої гіпертензії з ознаками органічних захворювань у молодих людей або відсутність контролю артеріального тиску у пацієнта з гіпертонічною хворобою старше 50 років, який до цього часу був добре контрольованим, свідчить про можливість цієї хвороби.
Первинний гіперальдостеронізм (пухлини або гіперплазія кори надниркових залоз) зазвичай не має характерних симптомів. Лише гіпокаліємія, вторинна внаслідок дії надмірно продукованого альдостерону на дистальний звивистий канальчик, може призвести до симптомів у вигляді м’язової слабкості або судом. Інша пухлина, яка знаходиться в надниркових залозах, феохромоцитома, характеризується надмірною продукцією катехоламінів і може призвести до хронічних або приступообразних симптомів, що виникають внаслідок надмірної продукції цих гормонів. Таким чином, типовою формою подання є приступообразні кризи HTN на основі або не стійкої HTN. Подібним чином ці пацієнти страждають нападоподібними головними болями, сильним потовиділенням, блідістю шкіри, серцебиттям або втратою ваги - симптомами, які можуть призвести до наявності цієї патології.
Не можна нехтувати сімейною історією хворого на гіпертонічну хворобу. Зрозуміло, що есенціальна гіпертонія має спадкову основу, але деякі вторинні причини гіпертонії також можуть бути інтуїтивно зрозумілими, коли є суперечлива сімейна історія. У зв’язку з цим варто виділити полікістоз нирок, фіброзно-м’язову дисплазію ниркової артерії, множинний нейрофіброматоз, пов’язаний з феохромоцитомою, медулярну карциному щитовидної залози з або без гіперпаратиреозу (синдром Сіппле), або спадкові дефекти надниркових ферментів або захворювання статевих залоз, пов’язані з надмірною продукцією кортикостероїди. У всіх цих випадках HTA має сімейну основу. Сімейний анамнез також важливий для виявлення інших супутніх факторів ризику, які можуть мати спадкову основу, таких як діабет або гіперхолестеринемія. Подібним чином, ми не повинні забувати, що спадковість є фактором ризику, який, хоча і не піддається модифікації, є однаковим або важливим, ніж інші. Позитивна сімейна історія серцево-судинних інцидентів на ранніх стадіях життя може змінити або пришвидшити прийняття терапевтичного рішення.
Нарешті, анамнез повинен включати дані про спосіб життя пацієнта, які вказують на існування інших пов'язаних факторів ризику. Таким чином, тип дієти, регулярні фізичні вправи та споживання тютюну або алкоголю є факторами, що впливають на контроль АТ, і, крім того, є супутніми факторами ризику, які можуть бути змінені в комплексному терапевтичному підході.
Фізичний іспит
У більшості пацієнтів з неускладненою есенціальною ГТ загальний огляд не виявить жодних характерних ознак, що відрізняють її від здорової людини з нормальним АТ. Однак деякі фізичні ознаки, що свідчать про вторинну ГТ, можуть виявлятися під час загального огляду. Таким чином, синдром Кушинга можна запідозрити, коли виявлено будь-який із наступних ознак 3: ожиріння тулуба та фація повного місяця, гіпотрофічні кінцівки, атрофія шкіри, спонтанні екхімози та характерні черевні смуги. Інші ендокринні захворювання, здатні виробляти ГТ, такі як гіпотиреоз або акромегалія, також можуть бути виявлені при фізичному огляді. Наявність множинних нейрофібром або гіперпігментованих шкірних плям "café au lait" припускає сімейну основу для феохромоцитоми, асоційованої з множинним нейрофіброматозом, а наявність невроми слизової оболонки та марфаноїдної звички характерні для синдрому множинної ендокринної неоплазії типу IIb, також пов'язаного з феохромоцитомою 4. Нарешті, земляне блідість шкіри з периорбітальним набряком та уремічним диханням є характерними ознаками ниркової недостатності.
Сканування серця
Одним з перших фізичних ознак, які можна спостерігати, є посилення інтенсивності удару кінчиком. Цей ознака особливо проявляється у молодих пацієнтів з гіпертонічною хворобою з гіпердинамічним кровообігом та збільшенням серцевого викиду. Якщо удари зміщуються вліво або затягуються, це може відображати основну гіпертрофію лівого шлуночка.
При важкій формі ХТ може бути почутий другий посилений аортальний шум, що супроводжується шумом аортальної регургітації. Крім того, скорочення гіпертрофічного шлуночка може призвести до звукового шуму викиду в осередку аорти. Нарешті, у молодих особин наявність шуму в мезокардіальній ділянці, опроміненій в межлопаточную область, повинна змусити нас підозрювати про існування коарктації аорти.
Обстеження судинної системи
Пацієнти з гіпертонічною хворобою особливо чутливі до виникнення проблем з оклюзією як центральних, так і периферичних судин. З цієї причини надзвичайно важливе значення має аускультація судинних зон сонної, аортальної, ниркової та стегнової кісток. Наявність шуму в поперековій області або в латеральних ділянках живота дуже свідчить про стеноз ниркових артерій, що може бути причиною ГТ, тоді як наявність шумів на інших судинних територіях свідчить про наявність більшої кількості уражень. або менш обструктивна для артерій, про яку йде мова.
Огляд живота
Слід проводити ретельну пальпацію та аускультацію черевної аорти та боків. Іноді пульсуючу черевну масу можна виявити як наслідок аневризми аорти. Як уже було сказано, аускультація шумів на фланзі дуже наводить на думку про стеноз ниркової артерії, тоді як існування пальпувальних мас у цій області може свідчити про існування полікістозу нирок, гідронефрозу, пухлин нирок або, що важче, великої феохромоцитоми.
Потрібно провести повне неврологічне обстеження для виявлення вогнищевих рухових або сенсорних розладів, хоча в цих випадках часто зустрічаються позитивні дані в анамнезі пацієнта.
Огляд очного дна
Фундускопічне обстеження повинно стати звичайним і важливим обстеженням для оцінки всіх пацієнтів з гіпертонічною хворобою. Оскільки артерії сітківки є єдиними, доступними для фізичного обстеження, їх спостереження може виявити більше даних, ніж будь-яке інше обстеження про ступінь органічної участі, тяжкість та тривалість HTN, а також про терміновість чи відсутність початку лікування.
Поточні рекомендації Всесвітньої організації охорони здоров’я 5 включають аналіз крові (гематокрит та кількість клітин крові, креатинін, калій, холестерин, тригліцериди, глюкоза та сечова кислота), основний аналіз сечі та електрокардіограма.
Визначення рівня креатиніну в сироватці крові вище, ніж визначення сечовини або азоту сечовини (BUN) як показника клубочкової фільтрації, оскільки на це не впливає споживання білка або наявність дегідратації. Більше інформації отримується при визначенні кліренсу креатиніну.
Виявлення гіпокаліємії у пацієнта без лікування може бути ключем до підозри на надлишок секреторного альдостерону, первинного (первинний гіперальдостеронізм) або вторинного внаслідок надмірного вироблення реніну, що супроводжує судинно-ниркову НТ (гіперальдостеронізм).-
вторинний теонізм). Гіперкаліємія може бути наявна у пацієнтів із надмірною замісною терапією калієвою сіллю, з дистальними калійзберігаючими діуретиками або з інгібіторами перетворюючого ферменту ангіотензину II або антагоністами рецепторів ангіотензину II, особливо у пацієнтів з нирковою недостатністю. У хворих на цукровий діабет це може свідчити про існування гіпоренінемічного гіпоальдостеронізму.
Необхідно визначати рівень холестерину та тригліцеридів у всіх пацієнтів з гіпертонічною хворобою, щоб оцінити інші можливі фактори серцево-судинного ризику, серед яких ліпідний профіль має вирішальне значення. По можливості це визначення буде доповнено вивченням фракцій холестерину (LDL-C та HDL-C). Терапевтичні заходи, спрямовані на зменшення судинного ризику, передбачатимуть спробу знизити показники ЛПНЩ та підвищити рівень ЛПВЩ, одночасно досягаючи зниження артеріального тиску.
Його визначення є обов’язковим, якщо взяти до уваги, що поширеність цукрового діабету явно висока у гіпертоніків і що це також є додатковим фактором ризику. Співіснування діабету та гіпертонії може змінити терапевтичне рішення кількома способами. Перш за все, рекомендовані показники нормального артеріального тиску для хворих на цукровий діабет нижчі (130/85 мм рт. Ст.), Ніж для решти пацієнтів з гіпертонічною хворобою 5 .
У чверті пацієнтів з ГТ спостерігається гіперурикемія, яку деякі автори вважають незалежним фактором судинного ризику. Однак визначення концентрації сечової кислоти в сироватці крові набуває великого значення при виборі фармакологічного лікування, враховуючи відому здатність тіазидних діуретиків підвищувати рівень сечової кислоти та прискорювати напади подагри. Нарешті, гіперурикемія є чітким маркером прееклампсії у вагітних пацієнтів з гіпертонічною хворобою.-
zadas 6 .
Первинний гіперпаратиреоз зустрічається приблизно в 5 разів частіше у гіпертоніків, ніж у нормотензивних, і, крім того, він піддається хірургічній корекції. Так само лікування тіазидними діуретиками здатне підвищити рівень кальціємії, тому його визначення є розумним заходом до початку антигіпертензивного лікування, хоча його не можна вважати строго необхідним.
Кількість клітин крові
В даний час практично всі лабораторії в країні використовують автоматизовану методику для визначення рівня лейкоцитів, тромбоцитів та гемоглобіну. Це захід, спрямований на оцінку загального стану здоров’я пацієнта; Це також може продемонструвати існування поліцитемії або анемії внаслідок хронічної ниркової недостатності.
Основний аналіз сечі
Як звичайний захід первинної оцінки слід проводити дослідження свіжої сечі вранці. У ній слід дослідити наявність глюкози, білків, зліпків, бактерій, лейкоцитів або еритроцитів. У випадках, коли цього потрібно, цей тест слід доповнити 24-годинним аналізом сечі для кількісної оцінки протеїнурії або для визначення екскреції креатиніну як показника клубочкової фільтрації. При виявленні лейкоцитурії слід провести посів сечі, щоб оцінити можливість існування сечової інфекції. Виявлення протеїнурії, що перевищує 2 г за 24 год, або виявлення зліпків або еритроцитів у новому дослідженні повинно призвести до підозри на наявність гломерулярної хвороби як причини ГТ. З іншого боку, виявлення лейкоцитурії або бактеріурії може бути першим свідченням підозри на хронічний пієлонефрит.
Хоча визначення азоту сечовини або креатиніну є основними маркерами пошкодження нирок, їх підвищення відбувається на запущених стадіях зниженої швидкості клубочкової фільтрації. В останні роки виявленню невеликих кількостей альбуміну в сечі (від 30 до 300 мг/24 год або 20-200 мкг/хв) приділяється значна увага як маркер серцево-судинного та ниркового ризику. У хворих на цукровий діабет-
cos мікроальбумінурія - дуже ранній маркер пошкодження нирок 7. У пацієнтів з гіпертонічною хворобою, крім того, що він є раннім маркером захворювання нирок, він корелює з глобальним органічним ураженням та майбутнім розвитком серцево-судинних ускладнень 8, так що, незважаючи на складність (необхідний збір сечі 24 год), його бути обов'язковим при первинному обстеженні пацієнта з гіпертонічною хворобою, особливо у пацієнтів, у яких позитивний результат виявляється при якісному обстеженні (тест-смужки).
Електрокардіограма та ехокардіограма