Досліджено епігенетичний механізм, який керує різними типами диференціації кардіоміоцитів: один шлях збільшує міокард завдяки фізичним навантаженням, інший викликає патологічну гіпертрофію через перевантаження.

Серце є особливо пристосованим органом, який здатний задовольнити різні потреби в різному віці, наприклад він також пристосовується до підвищених потреб під час вагітності або до потреб інтенсивного спорту. Деякі серцеві захворювання, такі як хронічний високий кров'яний тиск або інфаркт, також можуть призвести до збільшення маси міокарда, але це може знизити працездатність серця і призвести до аритмій. Остання форма називається патологічною серцевою гіпертрофією, яка може призвести до серцевої недостатності та смерті.

Зараз дослідники з чотирьох країн (Інститут Бабрахама, Великобританія, Університет Лювена, Бельгія, Університет Осло, Норвегія та Інститут Каролінської, Швеція) вони зібралися для того, щоб дослідити, які різні механізми молекулярного контролю відповідають за біологічні зміни у розвитку двох типів серцевої гіпертрофії - патологічної та індукованої фізичними вправами?. Вони сподіваються, що їхні результати у журналі клінічного дослідження (диметилтрансферази H3K9 EHMT1/2 захищають від патологічної серцевої гіпертрофії) призведуть до розвитку епігенетичної терапії серцевої недостатності.

чому
Дослідники стежили за долею епігенетичних сигналів шляхом епігенетичного профілювання у серцевих щурів фізіологічно та патологічно гіпертрофованих кардіоміоцитів, відповідальних за диференціювання клітин, та порівнювали епігенетику клітин із пов'язаними з ними транскриптами. Як виявилося, епігенетичні зміни до патологічної гіпертрофії пов'язані з реекспресією фетальних генів, тоді як фармакологічне інгібування цього шляху (запобігання втраті специфічного метилювання) захищає від аномального росту міокарда як in vitro, так і in vivo.

Таким чином, при патологічній серцевій гіпертрофії, в результаті втрати сигналів репресивного метилювання, кардіоміоцити втрачають свою диференціацію і повертаються до своєї вікової форми плода, тоді як беруть участь гени, які зазвичай вимикаються після народження. Дослідники спостерігали подібні епігенетичні зміни при вивченні кардіоміоцитів людини.

Як каже один автор дослідження Вольф Рейк, їх робота стала можливою, серед іншого, завдяки використанню спеціальної техніки поділу клітин, яка дозволила їм вивчати кардіоміоцити чисто, відокремлюючи їх від усіх інших типів клітин, що складають серце . Виявивши епігенетичні детермінанти та епігенетичні ферменти, які регулюють різні форми гіпертрофії серцевих міоцитів, а також шляхи, що регулюють самі епігенетичні регулятори за допомогою мікроРНК., є можливість зворотного ремоделювання серця, тобто епігенетична терапія, підкреслює Ллевелін Родерік, останній автор дослідження.