Після видалення певного гена миші стають розумнішими, дослідники з Медичного університету Еморі в США виявили, що з обережністю ставляться до потенційних когнітивних ефектів делеції генів на людину, оскільки ми знаємо про область мозку, до якої ген є дуже обмеженим.

Відкриття дозволяють припустити, що миші з вимкненим геном RGS14 мають більш яскраві спогади про об'єкти, які вони вже досліджували, і вони краще інформовані в лабіринтах, ніж їхні традиційні аналоги. Все це свідчить про те, що наявність RGS14, який ідентифікується у людей вже десять років, обмежує деякі форми навчання та пам’яті, ставлячи мишей у психічно невигідне становище. Ген, про який йде мова, в основному зустрічається в області CA2 гіпокампу, області мозку, яка в принципі відповідає за консолідацію нового навчання та створення нових спогадів, однак, оскільки область CA2 знаходиться поза шляхом, протаптаним наукою, її функції незрозумілий.

Гомера Сімпсона
RGS14
Цікаво, що область СА2 відрізняється від інших областей мозку опором довгостроковій потенції (LTP), тобто посиленням синаптичних зв’язків між нейронами, які можна виявити після формування нових спогадів. На відміну від цього, рівень виживання нейронів в межах СА2 після інсультів або епілептичних нападів вищий, ніж у клітин мозку в інших областях гіпокампу.

Миші з видаленими генами RGS14 розвивали потужні LTP в області CA2, що призвело до поліпшення розпізнавання та орієнтації об'єктів у генетично модифікованих мишей порівняно з їх традиційними аналогами. "Велике питання в дослідженні полягає в тому, чому ми або миші маємо ген, який знижує когнітивні здібності?" - говорить професор Джон Геплер, керівник досліджень, який охрестив RGS14 "геном Гомера Сімпсона".

"Я думаю, що ми ще не бачимо цілої картини. RGS14, імовірно, може бути контрольним геном для ділянки мозку, яка, якщо вона відсутня або пропущена, порушує важливі сигнали мозку для навчання та пам'яті з їхнього балансу", - сказав Геплер очевидно, не викликало проблем у модифікованих мишей, але не виключає можливості того, що їх мозкова діяльність змінилася таким чином, що вони не змогли виявити під час дослідження.

Незважаючи на те, що нейрони CA2 стійкі до травм внаслідок судом, деякі з їх типів зникають із розвитком шизофренії, тому втрата гена, який функціонує переважно в області CA2, також може спричинити зміну поведінки. "З цього ми можемо зробити висновок, що модифіковані миші можуть не забувати речі так легко, як інші миші, але в той же час вони можуть змінити свою соціальну поведінку або стати більш чутливими до судом", - резюмував Хеплер, додавши, що останні припущення не обов'язково правда.