Попередження: Ця сторінка є перекладом цієї сторінки оригінально англійською мовою. Зверніть увагу, оскільки переклади генеруються машинами, не те, що всі переклади будуть ідеальними. Цей веб-сайт та його сторінки призначені для читання англійською мовою. Будь-які переклади цього веб-сайту та його веб-сторінок можуть бути неточними та неточними повністю або частково. Цей переклад надається для зручності.

який

Чому деякі люди можуть їсти стільки, скільки хочуть, і при цьому злегка тягнути?

У дослідженні, опублікованому сьогодні в журналі Cell, директор д-р Джозеф Пеннінгер з Інституту наук про життя і команда колег з Міжнародного університету діляться своїм відкриттям, що ген під назвою ALK (анапластична лімфома-кіназа) відіграє певну роль у збільшенні ваги, яка не піддається.

Всі вони знають цих людей, які можуть їсти все, що хочуть, що вони не займаються спортом, але просто не набирають вагу. Вони складають близько одного відсотка населення. Ми хотіли зрозуміти, чому. Більшість дослідників вивчає ожиріння та генетику ожиріння. Ми просто перевернули його і вивчили худорлявість, тим самим започаткувавши нову область досліджень ".

Доктор Джозеф Пеннінгер, старший автор, професор кафедри медичної генетики та кафедра досліджень Канади 150

Використовуючи дані естонського біобанку, команда Пеннінгера, включаючи дослідників із Швейцарії, Австрії та Австралії, порівняла генетичний склад та клінічні профілі 47 102 здорових людей тонкої та нормальної ваги у віці 20-44 років. Серед генетичних варіацій, виявлені людьми в тонкій групі, були мутація гена ALK.

Роль ALK у фізіології людини була в основному незрозумілою. Відомо, що ген часто трансформується при різних видах раку, і його визначили рушієм розвитку пухлини. "Наша робота виявляє, що ALK діє в мозку, де він регулює обмін речовин шляхом інтеграції та контролю витрат енергії", - говорить Майкл Ортофер, провідний автор дослідження та докторант Інституту молекулярної біології у Відні.

Коли команда Пеннінгера видалила ген ALK у мух та мишей, обидва були стійкими до ожиріння, спричиненого дієтою. Незважаючи на вживання однакової дієти та однаковий рівень активності, миші без ALK важили менше і мали менше жиру в організмі.

Хоча ALK сильно виражається в мозку, його потенційна роль у стійкості до збільшення ваги робить його привабливим брендом для вчених, що розробляють терапевтичні засоби для ожиріння.

Потім люди зосередяться на тому, щоб зрозуміти, як нейрони, які експресує АЛК, регулюють мозок на молекулярному рівні, та визначити, як АЛК врівноважує метаболізм, щоб сприяти худорлявості. Важливим буде також підтвердження результатів додаткових, більш різноманітних досліджень людської популяції.

"Цілком можливо, що ми могли б зменшити функцію ALK, щоб перевірити, чи вона залишається худою", - каже Пеннінгер. "Інгібітори ALK вже використовуються при лікуванні раку, тому ми знаємо, що ALK можна націлити терапевтично".