ОГЛЯД СТАТТІ

гемостатичного

ВДОСКОНАЛЕННЯ ГЕМОСТАТИЧНОГО ПРОФІЛЮ ДЛЯ УНИКНЕННЯ АТЕРОСКЛЕРОЗУ Й ЙОГО НАСЛІДКІВ

Поліпшення гемостатичного профілю, щоб уникнути атероесклерозу та його наслідків

Доктор Елсі Гонсалес Відаль Я ; Доктор Грисель Роскете Лопес Я Я Доктор Дельфін Лондон Фромета I I I ; Ліцензія Ана Р. Саріол Матіас IV

Я, Фахівець з клінічної біохімії першого ступеня. Вищий інститут медичних наук "Карлос Дж. Фінлей". Камагуей

II. Спеціаліст I ступеня в клінічній лабораторії. Помічник викладача

III. Фахівець першого ступеня в клінічній лабораторії. Викладач-викладач

IV. Фахівець з біології.

Роль гемостазу зазначається у найчастіших наслідках атеросклерозу (тромбоз та емболія). Огляд стосується сучасних аспектів відносин гемостазу при атеросклерозі, висвітлюючи перш за все фібринолітичні механізми, які беруть участь у реканалізації кровоносної судини, щоб кров вільно текла, як важливі фактори цього процесу. Аналогічно, висвітлюється роль, яку відіграють клітини (тромбоцити) та компоненти плазми (фактори згортання крові), які втручаються в утворення тромбу, та його взаємозв'язок з ліпідним обміном. Нарешті, представлені дієтичні та лікарські альтернативи для покращення гемостатичного профілю, враховуючи важливість усіх лікарів та медичних працівників, їх потрібно знати з метою їх поширення, відображаючи тим самим роботу вчителів громадської профілактики та охорони здоров’я.

DeCS: атеросклероз/попередній продовження; гемостаз

Роль гемостазії визначається у найчастіших наслідках атеросклерозу (тромбоз та емболія). Під час ревізії висвітлюються сучасні аспекти відношення атеросклерозу гемостазії, наголошуючись насамперед на фібринолітичних механізмах, які беруть участь у реканалізації кровоносної судини так, щоб кров вільно текла, як важливі фактори цього процесу. А також роль, яку виконують клітинні компоненти (тромбоцити) та плазматичні (фактори згортання), які втручаються у формування тромбу, та його зв’язок з ліпідним обміном. Нарешті представлені медикаментозні та дієтичні альтернативи для поліпшення гемостатичного профілю, враховуючи важливість кожного лікаря та медичного працівника, який повинен бути відомий з метою його розкриття, таким чином, це відображає роботу громади та освітню профілактику здоров'я.

DeCS: атеросклероз/контроль профілактики; гемостаз

ВСТУП

Атеросклероз та його наслідки є основною причиною захворюваності та смертності у розвинених країнах світу та деяких країнах, що розвиваються. Приблизно два десятиліття його причиною керували, виходячи з того, що дисбаланс ліпідного обміну (збільшення насичених жирів) спричиняв на ендотелії судин утворення бляшок, які перешкоджали вільному потоку крові.

Сьогодні задіяна участь механізмів згортання крові та гемостазу у формуванні тромбу, який перешкоджає судинам і полегшує атероматотичний процес. Цей огляд спрямований на поглиблення сучасного підходу до відносин атеросклероз - гемостаз, а також на представлення альтернатив, що дозволяють поліпшити гемостатичний профіль у людей, з точки зору дієтичних факторів. Довголанцюгові омега-три жирні кислоти детально обговорюються, оскільки вони важливі для поширеності поліненасичених дієт, а також продуктів харчування та речовин з антитромботичними та антиатероматозними властивостями.

Атеросклероз є основною причиною захворюваності у світі, а його наслідки також є основною причиною смертності у розвинених країнах світу. Гемостаз - це складний процес із залученням клітинних (тромбоцитів) та плазмових компонентів з попередньою коагулянтною та коагулянтною діяльністю, які безперервно взаємодіють з моменту пошкодження ендотелію кровоносної судини. 1

У судинному ендотелії виробляються тромбостійкі речовини, які пригнічують активність тромбоцитів, утворення тромбіну та стимулюють фібриноліз. 2 Основними тромбостійкими речовинами, що виробляються ендотелієм, є міорелаксантний фактор (оксид азоту, простагландин I2 і тромбомодулін). Основними тромбогенними компонентами є колагенові волокна, фібронектин, фактор фон Віллебранда та ламінал. Фібринолітична система використовує екзогенні активатори, такі як рекомбінантна стрептокіназа, ацильований стрептокіназно-плазміногенний комплекс, стафілокіназа та різні рекомбінантні форми µ-AP (активатор плазміногену типу урокінази), які використовуються для терапевтичного фібринолізу під час тромбоемболічних, артеріальних. 3

При фібринолізі відкладення фібрину видаляються, відбувається відновлення судинної стінки та реканалізація закупореної судини, полегшуючи відновлення тканин.

Тромбін є основним ферментом системи згортання крові, який втручається в активацію тромбоцитів, у перетворення фібриногену у фібрин та в посилення коагуляції, а також втручається у генерацію антикоагулянтних білків та контроль фібринолізу. 4

Тромбоцити можуть відігравати свою фізіологічну роль у гемостазі, оскільки вони наділені надзвичайною здатністю реагувати на подразники. Початкова взаємодія цих подразників з тромбоцитами відбувається в мембрані, де вони захоплюються і розпізнаються різними рецепторами, які продовжують складний процес передачі повідомлень, ініційованих подразником, у тромбоцити через біохімічні реакції, які закінчуються адекватною біологічна відповідь. Тромбоцит змінює свою форму від дискоїдної з рівними краями до сферичної з псевдоподами. 4

Існують клінічні та епідеміологічні докази того, що дотромботичний стан є важливим предиктором серцево-судинних захворювань. 4,5 Загалом образи, які пошкоджують або переривають вирівнювання клітин ендотеліальних клітин судин, стимулюють утворення судинних уражень, що складаються з клітин гладкої мускулатури. Після розриву ендотеліальних клітин однією з перших подій є утворення тромбіну в місці пошкодження. Це ініціює активацію тромбоцитів і утворення тромбу. Наявні докази підтверджують, що тромб стимулює розмноження гладком'язових волокон через фактори, що виходять від нього. 6

З точки зору гемостатичного профілю, що сприяє атероматозу, є три фактори ризику: фібриноліз, змінений зменшенням активатора тканинного плазміногену t pA, та збільшення інгібітора активатора пламіногену pAI-1, коагулянтна активність фактора VIII та підвищення фібриногену плазми. 7

Коли судина травмована, на пошкодженій ділянці починає утворюватися гемостатична пробка, утворена тромбоцитами (первинний тромб), до якої додається фібринова сітка (стабільний вторинний тромб), яка закінчується відновленням пошкодженої судинної стінки та розчинення формального тромбу.8 Неконтрольоване розширення або поширення процесу гемостазу в кровоносній судині може спричинити часткову або повну оклюзію цього, зі зменшенням або зупинкою кровотоку (тромбоз), або відшаруванням фрагмента тромб, який закупорює іншу зону судинної системи (емболія). 9.10

Сучасні знання вказують на те, що певні дієтичні фактори пов'язані з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, а інші навпаки захищають від цих захворювань і можуть впливати на вплив гемостатичної функції. 11.12

Вживання калорій є фактором, що впливає на гемостаз. Ожиріння пов'язане із збільшенням фібриногену, збільшенням pAI-1, погіршенням фібринолітичної здатності системи та збільшенням в'язкості плазми. 13

Помірне вживання алкоголю вважається захистом від серцевих захворювань. Як показано, як червоне, так і біле вино мають антитромботичну дію, зменшуючи агрегацію тромбоцитів, індуковану тромбіном. 14

Етанол перешкоджає активації та агрегації тромбоцитів. Що стосується жирів та олій у раціоні, то припускають, що концентрація тригліцеридів у плазмі крові позитивно пов'язана з фактором VII, часом кровотечі та концентраціями tpA та PAI-1. 15 Лауринова (12,0), меристикова та пальмітинова жирні кислоти вказані як атерогенні та тромбогенні. Насичені жири збільшують фактор VII та погіршують фібринолітичну активність плазми. 16,17 Довголанцюгові ненасичені жирні кислоти омега 6 (лінолева) та омега 3 у риб'ячому жирі вважаються антиатероматозними та антитромботичними. Ейкозапентаенові кислоти (20: 5n-3) (EPA) та декозапексеєнова (DHA) (22: 6n-3) мають інгібуючу дію на агрегацію тромбоцитів через зміни в метаболізмі ейкозаноїдів та зниження рівня фібриногену, фактора VII та фактора Ван Віллебранда у плазма. Тому очікується, що зменшення споживання насичених жирів покращує гемостатичний профіль. 18.19

Вуглеводи в раціоні забезпечують розчинні та нерозчинні харчові волокна. Це має різноманітний фізіологічний вплив на роботу шлунково-кишкового тракту та проміжний ліпідний обмін. Дієти з високим вмістом клітковини можуть захистити від післяопераційного тромбозу глибоких вен. Здається, що розчинна складова клітковини впливає на рівень фібриногену. 20.21

Вітамін А та піридоксальфосфат пов’язані з низьким рівнем фібриногену. Вітамін Е має синергетичну дію з риб’ячим жиром у зменшенні фібриногену, запобігаючи перекисному окисленню та його ефектам.

Флавоноїди або поліфеноли - це природні речовини, присутні в багатьох видах рослин, які містять флавони у своїй молекулярній структурі. 22,23 Вони широко поширені у фруктах, овочах, насінні, бобових, листі та квітах. Їх можна вважати напівнеобхідними для здоров’я. Вони мають антиоксидантну, протиалергічну, протизапальну та кровоспинну активність. 24 Вони покращують крихкість капілярів, як вітамін С, оскільки витягують «активні форми кисню» (вільні радикали) та інгібують каскад перекисного окислення ліпідів. 25

Геністеїн, похідне ізофлавоноїдів, соєвих продуктів пригнічує утворення тромбіну, активацію тромбоцитів in vitro, а також може збільшити фібринолітичну активність плазми. Ці речовини можуть затримати прогресування атеросклеротичної хвороби, модифікуючи реакцію згортання крові. Найбільш вживані в їжі натуральні продукти отримують із сої, цибулі, прополісу та пилку. Що стосується переважання в раціоні поліненасичених жирів щодо насичених жирів, рекомендується споживати блакитну водну рибу (паламуда, сардини, ставрида, макарела та тунець) та оливкову та соєву олію завдяки їх дії антиагрегант тромбоцитів. 26

ВИСНОВКИ

Гемостаз - це захисний механізм, який підтримує загальну цілісність судинної системи. Серед кровоспинних механізмів виділяється наявність прокоагулянтів та антикоагулянтів, які встановлюють баланс, що забезпечує вільний потік крові всередині судин. Однак через порушення ритму метаболізму ейкозаноїдних жирних кислот, у поєднанні з гемостатичними змінами, які не сприяють поширеності фібринолізу, можуть виникнути дисфункції в ендотелії судин, що призводять до розвитку атеросклерозу.

Також на роботі пропонуються деякі альтернативи та дієтичні настанови з метою покращення фібринолітичного та гемостатичного профілю людини і тим самим уникнення шкідливих наслідків цієї клінічної сутності, яка є справжньою напастю, яка мучить людський рід у всьому світі.

БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА

1. Колектив авторів. Підбір тем клінічної лабораторії. Попереднє видання. Місто Гавана: Редакція Ciencias Médicas; 2002.с.83-240.

2. Карбалло Таня. Гематологія. Керівництво конференції. Місто Гавана: Редакційна редакція; 2004.с.53-69

3. Міллер Г.Л. Гемостаз та серцево-судинний ризик, досвід Великобританії та Європи. Прогрес у дослідженні ліпідів 2001; 20: 61-9.

4. Iso H, Folsom AR, Kaike Ka. Плазма, фібриноген та його кореляти в різних зразках. Атеросклероз та тромбоз 2003; 13: 385-90.

5. Апас Жоржеліна. Вступ до громадського здоров'я. Гавана: редакційне відання; 2004. с.345-60.

6. Міллер Дж. Гіперліпідемія та гіперкоагуляція. Прогрес у дослідженні ліпідів 2003; 32: 61-9.

7. Doll W, Peto R, Hall El, Gray R. Смертність у зв'язку зі споживанням алкоголю 13 років спостереження за чоловіком. Британські лікарі. Br Med J 2005; 309: 911-28.

8. Struck M, Watkins H, Tomas A. Вплив білого та червоного вина на ліпіди сироватки крові, агрегацію тромбоцитів та антиоксиданти: попередній звіт. Nutr. Res 2002; 14: 1811-9.

9. Марчман П. Дієта, згортання крові та фібриноліз. Датський Med Bull 2002; 42: 410-25.

10. Саймон Дж. А., Ходжкінс М. Л., Браузер НС. Жирні кислоти в сироватці крові та ризик ішемічної хвороби серця. Am J Epidemiol 2004; 142: 469-76.

11. Рока Рейнальдо. Теми внутрішньої медицини. 4ed. Місто Гавана: Редакція Ciencias Médicas; 2002.с.280-310.

12. Ціна CD. Склад жирних кислот у плазмі та рівень ліпідів. Відносини з порушеннями гемостазу Cas 5. Lek Cesk 2003; 39 (13): 400-3.

13. Мелоні Г. Гемостаз та його взаємозв’язок із загостренням ліпідного обміну. Haematologica 2003; 83: 660-3.

14. Ван Гендерен ПЖ. Набута хвороба фон Віллебранда. Bailleris Clin Haematol 2002; 11: 319-30.

15. Young NS, Barret AJ. Лікування атеросклерозу. Кров 2004; 85: 336-42.

16. Альмагро Д. Гемостаз, Складові гемостатичного механізму. Педіатрія 2003; 3: 34-9.

17. Кантон М.М. Лабораторний діагностичний профіль. 2002 Dec Lab Medica; 8: 15-20.

18. Чачкович М. Роль факторів гемопоетичного росту у лікуванні дисліпідемій. Кров 2005; 78: 1152-97.

19. Мацуно Дж. Прополіс. Його фармакологія та терапевтичний ефект. Токіо: Редакція. Ліон; 2003.с.60-64.

20. Barreto J. Дієтичні маніпуляції, гемостаз та атероматоз. Rev Cub Aliment Nut 2003; 13 (1): 51-8.

21. Родрігес А. Вільні радикали кисню та їх взаємозв’язок із піроляцією ліпідів та їх дієтичним споживанням. Rev Cub Aliment Nut 2004; 14 (1): 22-4.

22. Vila J. Використання ненасичених жирних кислот омега 3 та 6 як антитромбоцитарних засобів. Rev Cub Cardiol 2003; 15 (2): 53-7.

23. Муррія Х. Гемостатичний параметр у венозній крові. Dec Lab Medica 2003; 8: 15-20.

24. Фернандес О. Фактори ризику гіперкоагуляції. Rev Cub Cardiol 2002; 18 (1): 13-16.

25. Міністерство охорони здоров’я. Національний формуляр наркотиків. Центр розвитку фармакоепідеміології. Гавана: Редакція медичних наук; 2003.с.280.

26. Мора П. Використання прополісу та пилку для поліпшення гемодинамічного профілю. Rev Cub Cardiol 2004; 12 (2): 25-30.

Отримано: 17 червня 2006 р

Затверджено: 18 травня 2007 р

Доктор Елсі Гонсалес Відаль. Фахівець з клінічної біохімії першого ступеня. Вищий інститут медичних наук "Карлос Дж. Фінлей". Камагуей.