рівень адипонектину

У цій статті ми говоримо про адипонектин, відомий як гормон спалювання жиру або гормон ситості, оскільки, на відміну від лептину, чим ми тонші, тим більше адіпонектину виділяється в нашому організмі.

Види жирової тканини та адипонектин

Жирова тканина може морфологічно та функціонально диференціюватись на білу жирову тканину (WAT) та коричневу або коричневу жирову тканину. У осіб із ожирінням спостерігається збільшення БАД через гіперплазію та гіпертрофію адипоцитів. WAT традиційно розглядався як пасивний резервуар енергії, де енергія накопичується у вигляді тригліцеридів у періоди надмірного споживання їжі або мобілізується, коли споживання калорій недостатньо (у періоди голодування або тривалих фізичних навантажень).

Недавні дослідження вказують на те, що ВАТ - це ендокринний орган, який виділяє численні білки, звані в сукупності адипоцитокінами, які відіграють ендокринну роль із імунологічними та запальними функціями.

Основними адипоцитокінами є лептин, адипонектин, фактор некрозу пухлини (TNF), інтерлейкін 6 (IL-6), трансформуючий фактор росту ß (TGF-ß), активатор плазміногену-інгібітор 1 (PAI-1), ангіотензин, адипсин, резистин, і стимулюючий ациляцію білок.

Що таке адипонектин

Цей гормон виробляється клітинами жирової тканини (адипоцитами) і має здатність активізувати обмін речовин і спалювання жиру в організмі, знижувати апетит і збільшувати здатність м’язів використовувати вуглеводи для енергії.

Концентрація адипонектину в плазмі залежить від віку, етнічної приналежності та статі, оскільки вона нижча у чоловіків, ніж у жінок.

Механізм дії

Функції адипонектину

Адипонектин захищає клітини від окисного стресу, сприяючи уповільненню передчасного старіння та запобіганню надмірній вазі, атеросклерозу, жиру печінки та діабету. Стимулює окислення жирних кислот, зменшує тригліцериди, покращує метаболізм глюкози, підвищуючи чутливість до інсуліну.

Адипонектин пригнічує початкові фази атеросклерозу, оскільки зменшує експресію молекул адгезії в ендотеліальних клітинах, перетворення макрофагів у пінопластові клітини, експресію TNF - фактора некрозу пухлини та проліферацію клітин гладком'язової тканини.

Низький рівень адипонектину був виявлений у пацієнтів з резистентністю до інсуліну, ожирінням, діабетом 2 типу або серцево-судинними захворюваннями. Насправді між адипонектином та ожирінням існує зворотна залежність, тобто цей гормон зменшується у міру набору ваги. Втрата ваги збільшує як чутливість до інсуліну, так і рівень адипонектину в крові. Однак у пацієнтів з діабетом 1 типу (інсулінозалежний) рівень адипонектину високий.

Будь-які добавки або препарати, що підвищують концентрацію адипонектину або стимулюють його дію, мали б дуже важливе терапевтичне застосування при лікуванні цих захворювань, оскільки адипоцитоцин, крім підвищення чутливості до інсуліну, має протизапальні властивості.

Як активувати адипонектин

Намагайтеся досягти і підтримувати свою ідеальну вагу, щоб покращити чутливість до адипонектину та збільшити його секрецію. Коли ви набираєте вагу, рівень адипонектину знижується, особливо чим більше накопичується жиру.

Якщо ви хочете активувати рівень адипонектину, важливо, щоб у вашому раціоні були ненасичені жири, такі як оливкова олія першого віджиму та авокадо (мононенасичені) та поліненасичені жири, такі як омега-3 жирні кислоти з жирної риби, водоростей, горіхів та насіння.

Цікаво, що ви включаєте трохи білка в кожне із п’яти прийомів їжі, щоб регулювати інсулін, гормон, який відповідає за апетит, збільшення ваги та жир.

Крім того, важливо дотримуватися активного способу життя, який включає аеробні вправи, а також тонус м’язів, щоб активізувати ваш метаболізм.

Ходьте щонайменше 20 хвилин на день тричі на тиждень для отримання серцево-судинних переваг, які можуть допомогти підвищити рівень адипонектину, зменшити запалення судин і зменшити ризик серцево-судинних захворювань.

Зменшіть стрес до нижчого рівня кортизолу, іншого гормону, що знижує адипонектин

Продукти, що активують адипонектин

Згідно з дослідженнями Техаського університету, ресвератрол червоного винограду активує адипонектин. Здається, механізм дії ресвератролу поділяє метаболічний шлях із обмеженням калорій, активуючи мітохондрії.

Щодо добавок, кілька досліджень підтвердили термогенний ефект африканського манго (Irvingia Gabonensis або горіхи дікка). Він впливає на гормони, що відповідають за вироблення черевного жиру (адипонектин і знижує стійкість до лептину). Пригнічує гліцерол-3-фосфатдегідрогеназу, яка є ферментом, відповідальним за перетворення глюкози в жир.

Ліки, що активують адипонектин

Виробництво людського адипонектину стимулюється IGF-1 та активаторами фактора транскрипції PPAR (TZD або глітазони); та інгібується фактором некрозу пухлини -TNF-, глюкокортикоїдами та бета-адренергічними агоністами.

Глітазони - це різновид ліків, що використовується для лікування діабету. Вони показали здатність збільшувати вироблення гормону адипонектину, який, у свою чергу, може допомогти регулювати обмін інсуліну та глюкози. На моделях на тваринах повідомлялося, що агоністи PPAR (тіазолідиндіони або TZD або глітазони), такі як розиглітазон, збільшують експресію адипонектину у ВАТ.

Бігуаніди, зокрема метформін, покращують чутливість до інсуліну та збільшують засвоєння глюкози у скелетних м’язових тканинах пацієнтів із діабетом 2 типу, не змінюючи значень адипонектину.

PPAR є дуже важливим фактором транскрипції в регуляції генів, експресованих в адипоцитах, і які беруть участь у ліпідному обміні та диференціації адипоцитів. TZD збільшують синтез ліпопротеїнової ліпази, білка-переносника жирних кислот та ацетил-КоА-синтетази завдяки активації PPAR *, стимулюючи глобальний запас жирних кислот в адипоцитах, зниження рівня тригліцеридів у плазмі та збільшення рівня ЛПВЩ. У підшкірній жировій тканині TZD сприяють диференціації адипоцитів, утворюючи менші, чутливі до інсуліну клітини. Це пояснювало б незначний приріст ваги у пацієнтів, які отримували TZD.

В культурах ендотеліальних клітин було показано, що введення адипонектину стимулює утворення оксиду азоту -NO-, збільшуючи активність ендотеліальної NO-синтетази (eNOS) і пригнічує проліферацію клітин, пригнічуючи утворення реактивних видів кисню та інгібування активності мітоген-активованої кінази (MAPK).

Можливі терапевтичні програми

Якщо вам сподобався цей допис, залиште нам коментар. Ви також можете піти за нами на нашому RRSS, Facebook, Twitter, Pinterest, Instagram або на нашому каналі YouTube, щоб слідувати всім нашим порадам.