Вступ

Хоча механізми, що лежать в основі розвитку ожиріння, незрозумілі, попередня література показала, що люди з ожирінням демонструють зміну обробки винагород у відповідь на харчові сигнали. гедонічні властивості їжі переробляється системою винагороди, що включає ядро ​​акумен, яке є частиною черевного смугастого тіла.

Попередня література припускає, що порушення обробки винагород може бути опосередкованим стриатум дофамін, це може бути основою надмірного набору ваги у хворих на шизофренію. Відповідно до цієї можливості, пацієнти з шизофренією виявляють змінену функціональну активацію під час обробки винагороди в стриатумі та підвищену здатність до пресинаптичного синтезу та вивільнення допаміну в стриатумі.

Додаткові докази цього висновку походять з 2 проведених на сьогодні досліджень, які досліджували функціональну реакцію на харчові сигнали у осіб із шизофренією. Щодо контрольних груп, у пацієнтів із шизофренією спостерігалося a зниження активації стриатуму у відповідь на харчові сигнали в умовах голодування, але не в умовах не голодування.

У неголодних умовах пацієнти з шизофренією виявляли більшу функціональну дезактивацію в ядрі таламуса, парагіпокампальної звивини та середньої лобової частки та знижували активацію в двобічній нижній тім’яній частці.

Однак пацієнти в обох дослідженнях були прийом антипсихотичних препаратів, Вони блокують передачу сигналів дофаміну в смужку та функціональну активацію смуг, тому незрозуміло, чи є змінена реакція смугастості на харчові сигнали вторинною внаслідок дії антипсихотиків або є невід'ємною складовою патофізіологічних особливостей розладу.

Визначення того, чи є первинне порушення в обробці харчових сигналів, є надзвичайно важливим для розробки заходів щодо запобігання та лікування набору ваги та кардіометаболічної дисфункції у хворих на шизофренію.

З огляду на це, метою було дослідити, чи знаходиться в штаті Росія швидко, пацієнти з першим епізодом психозу, які не приймали антипсихотичні препарати, виявляють функціональні зміни вентрального смугастого тіла у відповідь на харчові сигнали.

Резюме
ЗНАЧЕННЯ

Шизофренія пов'язана зі скороченою тривалістю життя Від 15 до 20 років через високу поширеність кардіометаболічних розладів. ожиріння, ключовий фактор ризику розвитку кардіометаболічних розладів, він частіше зустрічається у хворих на шизофренію.

Хоча ожиріння пов'язане з переробкою нагорода Змінені харчові сигнали, жодні дослідження не досліджували цей зв'язок при шизофренії без взаємозв'язку антипсихотиків та хронічних захворювань.

ЦІЛЬ

Дослідити реакцію нейронів на харчові сигнали в першому епізоді психозу без обмежувачів антипсихотичних препаратів або хронічних захворювань.

ПРОЕКТУВАННЯ, РЕГУЛЮВАННЯ ТА УЧАСНИКИ

Дослідження справи та засоби контролю з 31 січня 2015 року по 30 вересня 2018 року в Лондоні, Великобританія, з 29 пацієнтів із психозом першого епізоду, які вони не приймали ліки нейролептики та 28 відповідних контролів.

ОСНОВНІ РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЗАХОДИ

Учасники виконали парадигму харчових підказок під час проходження функціонального сканування магнітно-резонансної томографії.

Нейрональну активацію індексували за допомогою гемодинамічна реакція, що залежить від рівня кисню в крові.

Дієтичний інструмент для виховання харчування використовувався для вимірювання дієти, а міжнародна практика фізичної активності - для вимірювання фізичних вправ.

РЕЗУЛЬТАТИ

Не було суттєвих відмінностей у віці, статі чи індексі маси тіла між 29 пацієнтами (25 чоловіків та 4 жінки; середній вік [SD], 26,1 [4,8] року) та 28 контрольними (22 чоловіки та 6 жінок; середнє [SD ] вік, 26,4 [5,5] років).

Щодо контролю, пацієнти споживали більше насичених жирів (t46 = –3,046; P = .004) і менше виконував тижневих вправ високої інтенсивності (U = 304,0; P = .01) та низької інтенсивності (U = 299,5; P = .005).

Не було виявлено групових відмінностей у реакціях нейронів на їжу та нехарчових сигналах при аналізі всього мозку або області, що цікавить пацієнта. nucleus accumbens, insula або гіпоталамус.

Індекс маси тіла був обернено корельований із середнім сигналом, що залежав від рівня кисню в крові в nucleus accumbens у відповідь на харчові та нехарчові сигнали в контрольних групах (R = –0,499; P = 0,01), але не у пацієнтів (R = 0,082; P = 70).

сигнали

Нейронні реакції на харчові сигнали у здорових контролерів із використанням всебічного статистичного аналізу. Параметричне картографування карт, що показує функціональну активацію у всьому мозку, включаючи остров, накопичене ядро ​​та орбітофронтальну кору здорових контролерів у відповідь на харчові сигнали порівняно з нехарчовими продуктами. Кольори означають відносні зміни функціональної активації (червоний, низька t статистика; жовтий, висока t статистика).

ВИСНОВКИ ТА Актуальність

Порівняно з контролем, пацієнти з першим епізодом психозу, які не приймали антипсихотичні препарати, споживали більше насичених жирів і демонстрували зміну зв'язку між індексом маси тіла та нервовою реакцією на харчові сигнали за відсутності відмінностей у реакціях нейронів на харчові сигнали.

Ці висновки підкреслюють, як неадаптивні схеми харчування та зміни у взаємозв’язку між індексом маси тіла та нейронними реакціями на харчові сигнали встановлюються на початку перебігу шизофренії.

Обговорення

Наш головний висновок полягає в тому, що пацієнти з першим епізодом психозу виявляють нейронні реакції нормальний до харчових ознак щодо контролю за постом.

Наші висновки узгоджуються з результатами попереднього дослідження, яке не повідомляло про різницю у функціональній активації смугастої тканини у відповідь на харчові та нехарчові сигнали між контролями та пацієнтами з хронічною шизофренією, які приймають антипсихотичні засоби, але є в наявності. незгода з результатами дослідження, яке показало більшу дезактивацію смугастого тіла у пацієнтів з хронічною шизофренією, які приймали антипсихотичні засоби.

Хоча в обох дослідженнях досліджували пацієнтів із хронічною шизофренією, які приймали антипсихотичні засоби, ці дослідження використовували різні протоколи голодування, парадигми, статистичні пороги та корекції для багаторазового порівняння.

Однак наш висновок про те, що у першого епізоду пацієнти з психозом споживають більш високий рівень насичених жирів відповідає попередній літературі, яка показує, що пацієнти з хронічною шизофренією, які приймають нейролептики, споживають дієти з більшим вмістом насичених жирів у порівнянні зі здоровими контролерами.

Наше дослідження поширює ці попередні висновки на 3 важливі моменти.