Експерти вважають важливим кроком появу препарату, який використовується для лікування запущеного раку передміхурової залози, наприклад препарату від раку молочної залози Герцептин. На думку співробітників Інституту раку в Лондоні, це може збільшити виживання хворих чоловіків в середньому на п’ять місяців.
У дослідженні III фази професора Йоганна де Боно та його колег пацієнти, які отримували експериментальний засіб MDV3100, жили приблизно на 4,8 місяця довше, ніж пацієнти, які мали подібний анамнез, але отримували плацебо. Тому клінічне випробування довелося припинити, щоб друга група мала доступ до препарату.
В Угорщині рак передміхурової залози щороку спричиняє смерть 1300–1400 чоловіків. До цього часу не було можливості лікувати пухлини, стійкі до звичайного лікування, які поширились на інші органи тіла. Новий матеріал пропонує надію переважно пацієнтам на пізніх стадіях. Клінічний ефект препарату подібний до препарату Герцептин, який застосовується при раку молочної залози протягом багатьох років, а також є терапевтичним варіантом для пухлин з більш розвиненою стадією та відносно більш агресивною біологічною поведінкою.
Жоден із пацієнтів, які брали участь у дослідженні, не відповів на стандартну гормональну терапію, яка проводиться за допомогою лікарської або хірургічної кастрації. Відомо, що тестостерон стимулює ріст раку простати. Новий препарат дотримується іншої стратегії: він блокує дію гормональних рецепторів на поверхню клітин. З огляду на ранні, але сприятливі результати, компанія Astellas Pharma, розробник препарату, вже розпочала реєстрацію MDV3100 в Європі.
Про MDV3100
Перший оральний антагоніст андрогенних рецепторів «потрійної дії» призначений для лікування як ранніх, так і запущених захворювань на рак передміхурової залози.
Механізм дії сполуки новий: він не схожий на антиандрогенний бікалутамід. У доклінічних дослідженнях він діє на рецептор андрогену більш складним чином, ніж бікалутамід.
Це уповільнює ріст пухлинних клітин, стійких до лікування бікалутамідом, та індукує загибель клітин. 1. він блокує зв’язування тестостерону з андрогенними рецепторами, 2. перешкоджає проникненню рецептора андрогену в ядро ракової клітини, і 3. також інгібує його приєднання до ДНК. Доклінічні дані були опубліковані у випуску Science від квітня 2009 року.