судинних

У людей з ожирінням білок GRK2, присутній у мієлоїдних клітинах (клітинах крові, що беруть початок у кістковому мозку), відіграє важливу роль у модуляції запалення жирової тканини, яка оточує судини. Крім того, зниження рівня цього білка, особливо в мієлоїдних клітинах, здатне запобігти пошкодженню судин, зокрема дисфункції ендотелію, спричиненому ожирінням.

Це основні висновки дослідження, проведеного дослідниками з CIBERCV на медичному факультеті Автономного університету Мадрида (UAM), в Центрі молекулярної біології Severo Ochoa (UAM-CSIC) та в Інституті Ла Санітарні дослідження Princesa, у співпраці зі службою ангіології та судинної хірургії Університетської лікарні La Princesa та з дослідниками з університету Рей Хуана Карлоса.

Ожиріння та серцево-судинний ризик

Дослідження, опубліковане в науковому журналі "Антиоксиданти", з'ясовує деякі механізми, що лежать в основі судинних пошкоджень, спричинених ожирінням, однією з головних проблем здоров'я в усьому світі. Насправді надмірне накопичення жиру в організмі пов’язане з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань.

В останні роки було показано, що периваскулярна жирова тканина, яка оточує судини, виявляє зміни під час ожиріння та інших патологічних ситуацій, таких як артеріальна гіпертензія, яка безпосередньо впливає на роботу судин. "Важливо пам'ятати, що в цій периваскулярній жировій тканині, крім клітин, що накопичують жир, є клітини імунної системи, які можуть сприяти запаленню та порушенням функції судин у патологічному контексті", - говорить Марія Гонсалес Амор, дослідник з CIBERCV та UAM, і перший автор статті.

Дослідники описують, що рівні експресії GRK2 корелюють із запаленням периваскулярної жирової тканини у пацієнтів з аневризмою аорти. Крім того, на тваринних моделях ожиріння зниження рівня GRK2 в мієлоїдних клітинах запобігає інфільтрації клітин імунної системи, таких як лімфоцити та макрофаги, збільшення прозапальних цитокінів, таких як фактор некрозу пухлини α, та продукування видів реактивний кисень у периваскулярній жировій тканині, таким чином зберігаючи ендотеліальну функцію судин у відповідь на такі подразники, як інсулін.

Дослідження збирає результати досліджень, проведених на моделях тварин групами Крістіни Мурги та Федеріко Мэра та Ана М. Бріонес та Мерседес Салаїс CIBERCV при UAM та IIS лікарень Ла-Принцеса та Ла-Пас. Крім того, ми співпрацювали з доктором Розою Морено-Каррілес (Університетська лікарня Ла-Принсеса), що дозволило вивчити цю саму норму у зразках периваскулярної жирової тканини у пацієнтів з аневризмою черевної аорти, які перенесли операцію.

* Рисунок: Взаємозв'язок між GRK2, наявним у мієлоїдних клітинах, та дисфункцією ендотелію. ПВАТ: периваскулярна жирова тканина; GRK2: G-білок-зв’язана рецепторна кіназа 2; TNFα: фактор некрозу пухлини α; Nox1: НАДФН-оксидаза 1; Ач: ацетилхолін; АФК: реактивні форми кисню; VSMC: судинні клітини гладких м’язів.

Довідкова стаття (вільний та відкритий доступ):

Мієлоїд GRK2 регулює дисфункцію ендотелію, спричинену ожирінням, модулюючи запальні реакції в периваскулярній жировій тканині. González-Amor M, Vila-Bedmar R, Rodrigues-Díez R, Moreno-Carriles R, Arcones AC, Cruces-Sande M, Salaices M, Mayor F Jr, Briones AM, Murga C. Antioxidants (Basel). 2020 4 жовтня; 9 (10): E953. doi: 10.3390/antiox9100953.