• Резюме
  • Вступ
  • Методи
  • Предмети
  • Протокол дослідження
  • Збір даних та лабораторні методи.
  • Вимірювання PWV та CAVI
  • статистичний аналіз
  • Результати
  • Базові характеристики суб’єкта
  • Вплив лікування ЕРА на змінні метаболізму.
  • Базова кореляція між метаболічними змінними, SAA - LDL та CAVI.
  • Кореляція між змінами метаболічних змінних, SAA - LDL та CAVI після лікування EPA.
  • Обговорення
  • Конфлікт інтересів

Резюме

У хворих на цукровий діабет є лише одне повідомлення про вплив поліненасичених жирних кислот n-3 на артеріальну жорсткість; Лікування EPA протягом 2 років покращує товщину інтимного середовища та швидкість пульсової хвилі (PWV). 12 Однак, оскільки на PPV, як правило, впливає зміна артеріального тиску, 13 в даний час невідомо, чи може EPA безпосередньо поліпшити жорсткість артерій. Нещодавно був розроблений індекс серцево-голеностопних судин (CAVI), індекс для оцінки жорсткості артерій. На цей новий індекс менше впливає зміна АТ. 14, 15 Важливо, що CAVI має більш значущі кореляційні зв’язки з діастолічною функцією лівого шлуночка, кількістю стенозуючих коронарних судин та тяжкістю коронарного атеросклерозу, ніж з товщиною артеріальної інтими та оцінкою нальоту. 16, 17

кислота

Є дані, що окисна модифікація ЛПНЩ (або окислена ЛПНЩ (oxLDL)) актуальна для атеросклеротичних уражень, в яких пошкоджені ендотеліальні клітини та макрофаги поглинають ЛПНЩ, разом із уламками та дрібними, щільними ЛПНЩ. 18, 19, 20 Насправді, останні дослідження показують, що амілоїдний комплекс A-LDL (SAA-LDL), новий oxLDL, унікальний у своєму утворенні в умовах запалення, виявляється внутрішньосудинно і може служити сурогатним маркером активності артеріального нальоту у пацієнтів зі стабільною ІХС. 21, 22

У цьому дослідженні ми досліджували вплив високоочищеного ЕРА на CAVI та SAA-LDL, попередники серцево-судинних захворювань, для з'ясування основних деталей кардіопротекторного ефекту ЕРА у метаболічному синдромі. Для точної оцінки судинної дисфункції, пов'язаної з метаболічним синдромом, ми використовували CAVI. 14, 15

Методи

Предмети

Повний розмір таблиці

Протокол дослідження

Збір даних та лабораторні методи.

Вимірювали зріст і вагу пацієнта, і ІМТ обчислювали як вагу в кілограмах, поділену на квадрат зростання в метрах, і використовували як індекс ожиріння. Вимірювання туалету проводили біля пупка з випробуваним у положенні стоячи. Систолічний та діастолічний АТ (SBP та DBP) вимірювали двічі за допомогою автоматизованого електронного сфігмоманометра (BP-103i II; Nippon Colin, Комакі, Японія). Кров брали з передплічної вени вранці після голодування протягом 12 год для визначення FPG, HbA1c, імунореактивного інсуліну в плазмі крові, загального холестерину (TC), LDL-C, HDL-C, TG, SAA-LDL, лептину, адипонектину та CRP рівнів. Кров центрифугували при 3000 об/хв протягом 10 хв при 4 ° С протягом 1 год збору. Рівні FPG, HbA1c у крові, імунореактивний інсулін у плазмі крові, TC, LDL-C, HDL-C та TG визначали за стандартними процедурами. 9 Плазмові концентрації лептину, адипонектину та СРБ визначали, як описано раніше. 9, 10

Для визначення рівня SAA-LDL у сироватці крові використовували імуноферментний аналіз сендвіч-ферментів. 21, 22 Внутрішньоаналітичні варіації при низькій та високій концентраціях становили 2,6 та 4,7% відповідно, тоді як варіаційні варіації між аналізами при низькій та високій концентраціях становили 5,0 та 6,7% відповідно. двадцять один

Вимірювання PWV та CAVI

Вазера VS 1000 (Фукуда Денші, Токіо, Японія) була використана для вимірювання ЕКГ, фонографа, тиску та форми хвиль на щиколотку та плечову артерію, а також PPV. 14 значень CAVI автоматично розраховували, підставляючи параметр жорсткості β у наступне рівняння для виявлення еластичності судин та серцево-гомілковостопного шару:

де ρ - щільність крові, Ps і Pd - SBP і DBP в мм рт. ст. відповідно, а PWV вимірюється між аортальним клапаном і голеностопом. На CAVI, що представляє жорсткість аорти, АТ не впливає. Принципи, що лежать в основі CAVI, були детально описані Shirai et al. 14 Середній коефіцієнт варіації CAVI становить менше 5%, що є достатньо малим для клінічного використання та підтверджує, що CAVI має добру відтворюваність. 14

статистичний аналіз

Дані представлені як середні значення ± se, а P 2 використовували для базового порівняння між категоріальними змінними, тоді як двосторонній t-тест Стьюдента використовували для порівняння безперервних змінних. Коефіцієнти кореляції Пірсона використовувались для дослідження кореляції SAA-LDL та CAVI з метаболічними параметрами на початковому рівні, а також кореляції цих змін між вимірами до та після лікування EPA. Зміни від базових станів через 3 місяці скорочували як Δ. Багатофакторний регресійний аналіз за стадіями з'ясував фактори, пов'язані зі значеннями SAA-LDL та CAVI на початку дослідження у всіх суб'єктів, а також зміни між лікуванням до та після EPA. Незалежними змінними в багатовимірному регресійному аналізі були всі метаболічні змінні, виміряні в цьому дослідженні. Всі аналізи проводились із використанням Stat View версії 5.0 для Windows (SAS Institute, Cary, NC, USA).

Результати

Базові характеристики суб’єкта

На початку дослідження не спостерігалось суттєвих відмінностей у будь-яких змінних між контрольною та групами ЕРА (табл. 1). Пропорції артеріальної гіпертензії, діабету, дисліпідемії та призначень антигіпертензивних та протидіабетичних засобів не суттєво відрізнялись в обох групах.

Вплив лікування ЕРА на змінні метаболізму.

Щодо контрольної групи, ІМТ, WC, SBP, DBP, FPG, HbA1c, імунореактивний інсулін у плазмі крові, TC, LDL-C, HDL-C, TG, SAA-LDL, лептин, адипонектин, CRP, PWV та CAVI залишались незмінними. протягом усього дослідження (табл. 1). Через 3 місяці лікування ЕРА, дисперсійний аналіз показав, що TG значно зменшився (TG, P -1, P -1, P 9, 10) У цьому дослідженні лікування EPA також призвело до значного зниження SAA - LDL, PWV та CAVI (SAA - LDL, 48,6 ± 5,6 → 40,4 ± 5,0 мкг мл -1, P -1, P 6 У цьому дослідженні ми зосередили увагу на сприятливому впливі високоочищеного ЕРА у двох нових показниках, CAVI та SAA-LDL, у пацієнтів з метаболічним синдромом.

На закінчення, це перше дослідження, яке показало, що EPA покращує жорсткість артерій, незалежно від АТ, у пацієнтів з метаболічним синдромом паралельно зі зниженням SAA-LDL. Ці дані також свідчать про те, що зменшення окисної модифікації ЛПНЩ є частиною механізму антиатерогенного ефекту ЕРА. Оскільки показано, що ЕПК знижує ризик основних коронарних подій, 7 це дослідження надає важливу інформацію про його терапевтичні наслідки при метаболічному синдромі, пов’язаному з ожирінням.

Конфлікт інтересів

Автори заявляють, що у них немає конфлікту інтересів.