Всмоктування та метаболізм
Фосфорильовані похідні вітаміну В6 гідролізуються неспецифічними фосфатазами в кишечнику і поглинаються дефосфорильованими в товстій кишці шляхом активного транспортного процесу, як і піридоксин.
Активні коферменти в основному походять з печінки шляхом залежного від флавопротеїнів процесу фосфорилювання. Потім вони зберігаються разом з відповідними ферментативними білками, з якими PLP зв'язується ковалентно.
PLP є основною формою вітаміну B6 у плазмі, де він циркулює, зв’язаний з альбуміном. Еритроцити також несуть PLP, зв’язаний з гемоглобіном. Фосфорильовані форми поглинаються тканинами, але гідролізуються в мембрані завдяки дії лужної фосфатази. Потрапляючи всередину клітин, фосфорилювання відбувається знову.
Піридоксина кислота є основним метаболітом, що деградує вітамін В6. Він походить головним чином у печінці і виводиться разом із піридоксалем через сечовивідні шляхи.
Метаболічні функції
PLP втручається як кофермент фундаментально в метаболізм амінокислот за допомогою реакцій декарбоксилювання та трансамінування. Основними його функціями є:
-
Синтез нейромедіаторів: Синтез серотоніну відбувається в мозку із триптофану в реакції, каталізованій PLP-залежним ферментом. Інші нейромедіатори, такі як дофамін, норадреналін та ГАМК (γ-аміномасляна кислота), також синтезуються з PLP-залежних ферментів.
Синтез та активність еритроцитів: PLP діє як кофермент у синтезі гемової групи, оскільки це необхідно для синтезу а-амінолевулінової кислоти. Крім того, як ми вже обговорювали раніше, і PLP, і піридоксаль можуть зв'язуватися з гемоглобіном, що, здається, впливає на їх здатність захоплювати і виділяти кисень.
Синтез ніацину: На додаток до дієтичного споживання потреби в ніацині можуть бути задоволені шляхом перетворення триптофану в ніацин в реакції, в якій PLP бере участь як кофермент.
Гормональна функція: PLP зв'язується з рецептором стероїдного гормону, тим самим пригнічуючи зв'язування гормонів з його рецептором, тим самим зменшуючи їх дію. Завдяки цій функції харчовий статус вітаміну В6 може мати наслідки для патологій, в яких стероїдні гормони відіграють роль, таких як рак молочної залози або простати.
Кофермент глікогенфосфорилази: більша частина PLP в організмі знаходиться в м’язах, зв’язаних з глікогенфосфорилазою, але він також бере участь як кофермент у глюконеогенезі з амінокислот.
Метаболізм гомоцистеїну: здорові особи використовують два різні шляхи метаболізму гомоцистеїну. Один з них включає перетворення гомоцистеїну назад у метіонін в реакції, що залежить від фолієвої кислоти та вітаміну В12. Інший шлях перетворює гомоцистеїн в іншу амінокислоту, цистеїн, для чого йому потрібні два ферменти, що залежать від вітаміну В6. Існує безліч спостережних досліджень, які показують зв'язок між низьким споживанням вітаміну В6 і високим рівнем гомоцистеїну в крові, що корелює з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань. Інші дослідження показують, що підвищений рівень PLP у крові корелює з меншим ризиком серцево-судинних захворювань, але не залежить від рівня гомоцистеїну. Зі свого боку, пероральні добавки з вітаміном B6, здається, не знижують рівень гомоцистеїну натще, але це відбувається, коли добавки вітаміну B6 відбуваються після перевантаження метіоніном, що свідчить про те, що вітамін B6 бере участь у метаболізмі гомоцистеїну після їжі.
Роль вітаміну В6, фолатів та вітаміну В12
в метаболізмі гомоцистеїну
Рекомендовані споживання
Рекомендації щодо вітаміну В6 залежать від багатьох факторів, серед яких виділяється споживання білка. Таким чином, чим вище споживання білка, тим більша потреба у вітаміні В6, враховуючи його роль у метаболізмі амінокислот. У будь-якому випадку міжнародні організації, як правило, радять від 1,3 до 1,7 мг на день для чоловіків та від 1,3 до 1,5 мг для жінок, досягаючи 1,9 мг під час вагітності та 2,0 під час вагітності.
Джерела їжі
У будь-якій своїй формі вітаміну В6 дуже багато в усіх продуктах харчування, особливо в печінці, бобових, горіхах та деяких фруктах, таких як банани. У овочах переважають піридоксин та піридоксамін, тоді як у тварин - піридоксаль.
Теплові процеси можуть впливати на доступність вітаміну, оскільки вони сприяють утворенню комплексів між коферментними формами піридоксалу та білками із втратою вітамінної активності.
Дефіцит і токсичність
Нестача вітаміну В6 у промислово розвинутих країнах дуже рідкісна, враховуючи велику кількість піридоксину в продуктах харчування та широкий запас їжі. Дефіцит піридоксину спричиняє затримку росту, гіпохромну анемію, себорейний дерматит, глосит, депресію та судоми.
Також є невелика кількість накопиченого вітаміну В6, і внесок кишкової мікробіоти не є незначним.
Недоліки зазвичай розвиваються, коли у однієї особи трапляються деякі з наступних обставин:
- Дієта на основі зернових: хоча злаки мають високий вміст вітаміну В6, він знаходиться у формі глюкозиду, який не засвоюється і в значній мірі втрачається під час розмелу та промислових процесів.
- Хронічні алкоголіки: на додаток до проблем з низьким споживанням їжі та всмоктування, які, як правило, впливають на більшість вітамінів, хронічні алкоголіки змінюють метаболізм піридоксину, оскільки зазвичай спостерігається зменшення фосфорилювання та прискорення дефосфорилювання, а також збільшення ниркової екскреції.
- Взаємодія між ліками та поживними речовинами: лікування ізоніазидом, пеніциліном, пероральними контрацептивами знижує біодоступність вітаміну В6 або через утворення неактивних комплексів, збільшення екскреції сечі.
Слід пам’ятати, що деякі дефіцити піридоксину в другу чергу ведуть до дефіциту ніацину, оскільки його ендогенний синтез із триптофану не функціонує належним чином.
Не повідомлялося про побічні ефекти від прийому вітаміну В6 з їжею, лише від добавок. Надмірне вживання піридоксину через тривале споживання добавок (2-4 г на день) може спричинити токсичні ефекти, зокрема периферичну нейропатію.