Дослідницька група з імунології діабету, яку очолює Марта Вівес-Пі, опублікувала в журналі Frontiers in Endocrinology нову статтю про використання препарату для перепрограмування клітин підшлункової залози у мишей з діабетом 1 типу (T1D) і, таким чином, збільшення маси бета-клітин . Цей препарат було обрано із застосуванням штучного інтелекту як найкращий кандидат із 6 605 препаратів, які вже затверджені. Фактично, після тестування на мишах з цукровим діабетом, препарат покращив гіперглікемію і зміг відновити масу бета-клітин, відповідальних за вироблення інсуліну, відкривши шлях до майбутньої терапевтичної стратегії.

препарат

У T1D імунна система руйнує бета-клітини, що виробляють інсулін, на острівцях підшлункової залози. Інсулін - гормон, який контролює рівень цукру в крові та ваш метаболізм. Будь-яке остаточне лікування T1D має не тільки уповільнювати руйнування цих клітин, але також має мати можливість замінити втрачені бета-клітини та відновити секрецію інсуліну.

Бета-клітини супроводжуються альфа-клітинами. Останні виробляють глюкагон, гормон з протилежною дією інсуліну, який, таким чином, виділяє накопичений цукор у кров. Ми знаємо, що альфа-клітини можуть перетворюватися в бета-клітини за певних умов. З іншого боку, бета-клітини можуть також саморегенеруватися або генеруватися з клітин-попередників у протоках підшлункової залози. У цьому дослідженні дослідники групи у співпраці з Anaxomics Biotech SL та у стратегії повторної адаптації ліків визначили перспективного кандидата на препарат для стимулювання генерації бета-клітин та аналізу механізмів.

Реадаптація ліків - це стратегія, яка мала дуже великий успіх при інших патологіях, таких як рак або хвороба Альцгеймера, де було доведено, що ліки, вже дозволені для інших цілей для використання у пацієнтів, також ефективні. Це швидше, безпечніше та дешевше, ніж розробляти компоненти з нуля. Для застосування цього процесу до T1D був використаний складний метод біології систем зверху вниз (дуже вичерпний тип штучного інтелекту).

"Цей процес не є автоматичним", пояснює Адріан Віллалба, перший автор статті. "Ми повинні управляти всіма введеними даними та тим, як штучні нейронні мережі працюють протягом усього процесу". З 6 605 можливих препаратів ця система визначила Ліраглутид найкращим кандидатом для сприяння регенерації бета-клітин. Ліраглутид дуже схожий на GLP1, який є ліком, що застосовується у пацієнтів з діабетом 2 типу.

Після відбору група вивчала ефекти ліраглутиду на моделях мишей T1D. Вони спостерігали значне зниження гіперглікемії, а також показали, що бета-клітини відновлюються з двох різних джерел: від трансформації альфа-клітин у бета-клітини, а також через утворення нових продукуючих інсулін бета-клітин у протоках підшлункової залози. "Ця робота підтверджує, що обраний препарат може бути потенційним засобом лікування T1D, головним чином тому, що він включає утворення нового типу клітин, що продукують інсулін, у протоках підшлункової залози", додає Віллалба.

"Ліраглутид може бути кандидатом для відновлення маси бета-клітин у комбінованій терапії, поряд із модулюючою стратегією для уповільнення аутоімунітету", Значення Vives-Pi. "Очевидно, що ми повинні продовжити дослідження, провести ще багато тестів і точно виявити, яким є механізм дії цього препарату. Але цей тип мультидисциплінарного підходу та застосування інновацій у наших дослідженнях є важливим для прискорення процесу впровадження готові методи лікування для пацієнтів ", робить висновок.

Це дослідження є частиною проекту, що фінансується La Marató de TV3, Diabetes and ожиріння (2015).