Японські дослідники з'ясували механізм розвитку діабету, неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ), важкої форми жирової печінки, і виявили, що недостатня дія інсуліну на адипоцити призводить до метаболічних дефектів, які впливають на весь організм через гіперактивацію білка FoxO1, що в свою чергу призводить до розвитку діабету та НАСГ.
Робота розроблена професором Огава Ватару з відділу діабету та ендокринології, Вища медична школа університету Кобе та доцентом проекту HOSOOKA
Тецуя з відділу розвитку передової терапії метаболічних захворювань Медичної школи університету Кобе.
Шлях, виявлений у дослідженні, яке було опубліковане у Збірнику Національної академії наук США, може слугувати потенційною метою для розробки нових препаратів для них
прихильності.
NASH - це хронічне захворювання печінки, яке часто асоціюється з діабетом. Іноді воно прогресує до більш серйозних станів, таких як цироз печінки та рак печінки. Однак механізм, за допомогою якого
NASH розвивається неоднозначно, і немає затверджених препаратів для захворювання. Діабет і НАСГ розвиваються в результаті недостатньої дії гормону інсуліну в жирових клітинах. Ця недостатня дія інсуліну на жирові клітини призводить до переактивації FOXO1, що в свою чергу спричинює розвиток діабету та NASH. В даний час існує попит на кращі препарати
цукровий діабет, і в даний час лікування НАСГ відсутнє.
- Вони відкривають у М; лага, що операція; а для ожиріння вдається вилікувати діабет - La Opini; n з M; лага
- Вони відкривають новий механізм, за допомогою якого ожиріння викликає резистентність до інсуліну
- Вони відкривають новий механізм пом'якшення наслідків жирової хвороби печінки
- Вони виявляють низькокалорійну дієту, яка втрачає вагу і бореться з діабетом 2 типу Істина
- Вони відкривають новий механізм, який регулює утворення жирової тканини.