Отримані дані пояснюють, чому вірус SARS-CoV-2 набагато більш інфекційний, ніж попередній SARS-CoV.
Мікроскопічне зображення ГРВІ-CoV-2, вірусу, що викликає хворобу covid-19. Фото AFP.
Група дослідників знайшла нове пояснення, чому коронавірус це настільки заразно і може швидко поширюватися в клітинах людини. Результати були опубліковані у вівторок у науковому журналі Science.
Вже було відомо, що вірус SARS-CoV-2 - який викликає хворобу covid-19 - використовує рецептор ACE2 для зараження клітин людини. Тепер вони виявили, що тут також використовуються інші "вхідні двері" інший рецептор, який називається нейропілін-1 (NRP1).
"Віруси часто використовують різні фактори максимізуйте свій інфекційний потенціалГолова дослідницької групи з Університету Гельсінкі (Фінляндія) Джузеппе Балістрері зазначив у заяві.
На відміну від інших респіраторних вірусів, ГРВІ-CoV-2 також інфікує верхні дихальні системи, включаючи слизову оболонку носа, і, отже, швидко поширюється. "Цей вірус може навіть залишити наш організм коли ми просто дихаємо або розмовляємо"Сказав Балістрері.
Виклад художника про те, як `` спайк '' білка коронавірусу (червоний) може зв'язуватися з клітинним рецептором АПФ2 (темно-зелений) та рецептором нейропіліну-1 (світло-блакитний) на поверхні клітин (жовтий). Фото Університет Гельсінкі.
Відправною точкою дослідження було питання про те, чому SARS-CoV - коронавірус, який спричинив спалах, значно менший за поточний, у 2003 р. - та сучасний SARS-CoV-2 поширюються таким різним чином, навіть коли використовується той самий головний приймач, ACE2.
Щоб спробувати пояснити ці відмінності, дослідники розглянули білки на вірусної поверхні. Це шипи, які являють собою білки, які виступають і надають вірусу характерну коронну форму (звідси і його назва - «коронавірус»). Ці шипи або шипи, ніби вони гачки, прикріпити вірус до клітин.
“Коли послідовність геномів SARS-CoV-2 стала доступною наприкінці січня, щось нас здивувало. Порівняно зі своїм старшим родичем (SARS-CoV), новий коронавірус придбав "зайвий шматок" у його поверхневих білках - шматочок, який також міститься у спайках чи спайках багатьох руйнівних вірусів людини, зокрема Ебола, ВІЛ та високопатогенні штами пташиного грипу, серед інших, зазначив Балістрері.
Ця різниця може стати ключем до розуміння того, чому ГРВІ-CoV-2 поширюється в організмі людини набагато більше, ніж SARS-CoV. А дослідження, проведене у співпраці Гельсінського університету, Федеральної політехнічної школи Цюріха (Швейцарія) та Університету Тарту (Естонія), підтвердило цю гіпотезу.
Вчені виявили, що ГРВІ-CoV-2 має Додатковий "ключ" для входу в комірки, що таке нейропілін-1 (NRP1), рецептор, якого дуже багато в тканинах людини, таких як дихальні шляхи, судини та нейрони.
Паралельно група дослідників з Університету Брістоля (Сполучене Королівство) отримала подібні результати і змогла підтвердити, що стрибок або стрибок поточного коронавірусу безпосередньо зв'язується з нейропіліном-1. Тому ці два дослідження доповнюють одне одного.
Спеціально блокуючи нейропілін-1 антитілами, дослідники змогли значно зменшити зараження в лабораторних культурах клітин.
“Якщо ви думаєте про ACE2 як про затвор для входу в клітину, то нейропілін-1 може бути фактором, який це робить направити вірус до цих дверей. ACE2 експресується на дуже низьких рівнях у більшості клітин. Тому вірусу нелегко знайти двері для проникнення. Інші фактори, такі як нейропілін-1, можуть допомогти вірусу знайти двері ”, - пояснив Балістрері.
Чи може це сприяти розробці нових препаратів? «Поки що рано припускати, чи пряма блокада нейропіліну може бути життєздатним терапевтичним підходом, оскільки це може призвести до побічні ефекти. Це слід оцінювати в майбутніх дослідженнях ", - зазначив дослідник.
В даний час лабораторія Університету Гельсінкі тестує дію нових молекул, спеціально розроблених для цього порушуючи зв’язок між вірусом та нейропіліном-1. І вони запевняють, що попередні результати дуже перспективні.