МАДРІД, 19 лютого (EUROPA PRESS) -

вони

Вчені з Женевського університету (Швейцарія) виявили, що білок S100A11, пов’язаний із початком ожиріння, бере участь у розвитку гепатоцелюлярної карциноми, дуже поширеного раку печінки, пов’язаного з наявністю жиру в органі.

Ця пухлина може виникати в контексті хронічного запалення печінки, спричиненого надмірним накопиченням жиру, саме тому ожиріння є важливим фактором ризику для його розвитку. Труднощі його виявлення та відсутність специфічного лікування сприяють тяжкості цієї хвороби, яка щорічно вбиває понад 700 000 людей у ​​всьому світі.

Печінка бере участь у зберіганні цукрів і жирів з їжею. Якщо дієта занадто калорійна, клітини печінки накопичують надлишок енергії у вигляді жиру - патологічний стан, який називається жировою хворобою печінки. Запалення і накопичення волокнистої тканини можуть розвинутися і навіть призвести до цирозу або раку.

"Ми вже знаємо, що жирова печінка може запалитися і перетворитися на рак, але про молекулярні механізми, відповідальні за ці патології, відомо дуже мало", - пояснили дослідники, робота яких була опублікована в журналі "Gut".

Отже, метою дослідження було знати зміни, що відбуваються у експресії специфічних білків, які можуть сприяти розвитку раку, доводячи, що за відсутності генетичних змін існує білкова мережа, яка дерегульована і створює середовище сприяє розвитку раку.

Саме серед цієї мережі білок S100A11 привернув увагу вчених. "Ми спочатку виявили, що S100A11 сприяє запаленню та накопиченню фіброзної тканини в печінці, а пізніше ми побачили, що чим більше було виражено S100A11, тим більший ступінь тяжкості раку", - стверджують експерти.

Наступним кроком буде вироблення специфічних антитіл, здатних нейтралізувати білок і запобігти його канцерогенному ефекту. Цей підхід, який називається імунотерапією, вже дав багатообіцяючі результати у боротьбі з різними типами раку, включаючи меланому.