вплив

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.36В No5В МадридВ Вересень/Жовт.В 2019 В EpubВ 24 лютого 2020

http://dx.doi.org/10.20960/nh.02602В

Вплив лікування ожиріння класу I метформіном на активність металопротеїнази у пацієнтів з хронічним пародонтитом

Вплив лікування ожиріння класу I метформіном на активність металопротеїнази у пацієнтів із хронічним пародонтитом

оцінити вплив лікування метформіном у пацієнтів із ожирінням I класу на активність металопротеїназ, присутніх у пародонті з хронічним пародонтитом.

Метою даної роботи було оцінити вплив контролю ожиріння I класу метформіном на активність ММП у пародонті пацієнтів із хронічним пародонтитом.

МАТЕРІАЛ І МГ ‰ ВСІ

НАВЧАННЯ НАСЕЛЕННЯ

КЛАС І ДІАГНОСТИКА ОЖИРЕННЯ

Діагноз захворювання пародонту був поставлений хірургом-стоматологом та пародонтологом, який взяв за параметри індекс дентобактеріального нальоту (IPDB) та глибину зондування (PS), враховуючи індекс запалення ясен (IIG) L ofey Silness 33. Критерії, що використовуються для діагностики генералізованого та локалізованого пародонтозу, базуються на критеріях Американської академії пародонтології (AAP) у своєму Міжнародному семінарі з класифікації захворювань і захворювань пародонтозу в 1999 р. На основі його поширення він поділяється на: локалізований пародонтоз захворювання у 30% зубів, що існують, та генералізований пародонтит у 30,1% зубів.

РОЗВИТОК ДОСЛІДЖЕННЯ

Всім пацієнтам проводили лікування пародонту, яке включало запис пародонтограми та вимірювання індексу запалення ясен (IIG), контроль дентобактеріального нальоту (PDB) та взяття початкової проби тканини пародонту діаметром 2 мм. Згодом їх розділили на 4 групи: 2 контрольні групи, одна з локалізованим хронічним пародонтитом (PCL), а інша - з генералізованим хронічним пародонтитом (PCG); 2 групи з лікуванням 850 мг метформіну кожні 24 години 29 протягом шести тижнів, 1 група з ПХЛ та інша з ПХГ (обидві групи були рандомізовані до контрольної групи). Як тільки показник нальоту знизився до 10% від початкового, було проведено масштабування та стругання коренів, а під час процедури відібрано другий зразок тканини. Зразки обробляли акриламідною гелевою зомографією, результати сканували та аналізували за допомогою денситометрії 34. У всіх групах індекс нальоту (IPDB), ІІГ та ІМТ вимірювали щотижня протягом 6 сеансів, протягом яких тривало дослідження.

ВІДБОР ПРОБ

ТЕХНІКА ЗИМОГРАФІЇ

1. Гель, що розділяє (розсмоктуючий). Для його приготування використовували 0,36 М трис-буфер при рН 8,8, 0,01% SDS (додецилсульфат натрію), акриламід-біс акриламід (25%), 0,1% желатин, 0,06% APS (персульфат амонію) та 0,13% TEMED (тетраметилетилендіамін).

2. Концентрація гелю (укладання). Його готували з буфером Tris (0,06 М) при рН 6,8, SDS (0,1%), акриламід-біс акриламідом (12%), APS (0,1%) та TEMED (0,13%). Згодом в гелі поміщали 25 µg білка і проводили вертикальний електрофорез протягом 120 хвилин при 100 мВ. Потім їх інкубували при 37 ° C протягом 48 годин у буфері MMP (Tris [0,25 M], NaCl [1 M] і CaCl2 [0,025 M]), який містить іонну суміш, що сприяє ферментативній активності. Нарешті, вони були забарвлені метиленовим синім для їх аналізу та зчитування за допомогою денситометрії, беручи за еталон молекулярну масу, що відповідає 54 кд, якій MMP 1, 3, 8 та V 17, 19 відповідають програмі обробки та аналізу зображень у програмі Java . (ImageJ), розроблений Національним інститутом охорони здоров’я (США) 37, 38 .

Розмір вибірки розраховували за допомогою формули порівняння для двох пропорцій. Для кожної групи було отримано вибірку з 17 пацієнтів. Дескриптивну статистику проводили та аналізували за допомогою t-критерію студента для суміжних та неспоріднених зразків, залежно від груп, а також одностороннього ANOVA, за допомогою спеціального тесту Тукі. Для аналізу індексу запалення ясен використовували Un Манна Вітні, враховуючи статистично значущу різницю при р 2 для контрольної групи, 34,6 кг/м 2 та 34,1 кг/м 2 для груп, які отримували метформін, а також із генералізованими та локалізованими пародонтит, відповідно. Статистично значущої різниці між групами не виявлено (p = 0,079, ANOVA, Тукі).

Контрольна група пацієнтів мала середній ІМТ 34,8 ± 0,2 кг/м 2, який залишався незмінним протягом шести тижнів лікування, тоді як у групах із генералізованим та локалізованим пародонтитом, які отримували метформін 850 мг кожні 24 години 29 маса тіла показник знизився в середньому на 1,6 кг/м 2 відносно початкового середнього, зі значною різницею (р = 0,0087 в одну сторону ANOVA, Тукі) (рис. 1).

Рисунок 1.В Індекс маси тіла (ІМТ) пацієнтів з місцевим та генералізованим хронічним пародонтитом, які отримували метформін, порівняно з контрольною групою (лише стандартне лікування) В

На малюнку 2 можна помітити, що спостерігається зменшення індексу дентобактеріального нальоту зі статистичною різницею між початком та кінцем лікування, але без різниці між контрольною групою та групами, які отримували метформін (р = 0,63 t для зразків, не пов'язаних між собою) (рис. 2).

Рисунок 2.В Індекс зубних відкладень (PDB) у пацієнтів, які отримували метформін, порівняно з контрольною групою

У групі пацієнтів із лікуванням пародонту, підтримуваним метформіном, спостерігалось більше зниження ІІГ; це порівняно з групою пацієнтів із лікуванням пародонту без введення препарату, зі статистично значущою різницею (p = 0,023, Манн-Уітні U) (рис. 3).

Рисунок 3.В Ступінь запалення (вимірюється як індекс запалення згідно з LG¶e та Silness) у пацієнтів, які отримували лише лікування пародонту, порівняно з пацієнтами, які отримували лікування пародонта + метформінВ

На малюнку 4 середню вихідну активність ММП контрольних пацієнтів можна побачити на першому стовпчику, встановивши це значення як 100% активності ферменту в пародонті. На наступних барах зниження ферментативної активності можна спостерігати у всіх випадках із суттєвою відмінністю від базового рівня. З іншого боку, між групами PCG та PCL, які отримували метформін, спостерігається зниження активності на 65% щодо вихідного рівня, тоді як у групах без метформіну (PCG-C та PCL-C) спостерігалося зниження на 25%. з цим еталоном. Ця різниця була значною між двома контрольними групами та групами лікування.

Рисунок 4. Активність 1, 3, 8 матричної металопротеїнази (ММП) на кожну групу лікування (всі групи отримували стандартне лікування пародонту): генералізований контроль пародонтиту (PCG-C), генералізований пародонтит з лікуванням метформіном (PCG + M), (PCL) локалізований пародонтит та (PCL + M) при лікуванні метформіном. Було виявлено статистично значущу різницю між вихідними групами та групами, які отримували метформін (p = 0,0067, t-різниця студента між групою, а також контрольними групами (p = 0,0089 ANOVA, Tukey). ** Різниця між групами; *** Початкове значення В

Рисунок 5.В Кореляція між зниженням ІМТ та активністю MMPВ

2. Ртвеладзе К, Марш Т, Баркера С та ін. Поширеність ожиріння в Мексиці: вплив на здоров'я та економічне навантаження. Public Health Nutr 2014; 17 (1): 233-9. [В Посилання]

3. Ламстер І. ​​Б., Паган М. Хвороба пародонту та метаболічний синдром. Int Dent J 2017; 67 (2): 67-77. [В Посилання]

4. Schallhorn RA, Patel DN, Chandrasekar B, et al. Захворювання пародонту у поєднанні із системним рівнем інтерлейкіну-18 та ліганду CXC 16 у пацієнтів, які проходять катетеризацію серця. J Periodontol 2010; 81 (8): 1180-6. [В Посилання]

5. Saito T, Shimazaki Y, Kiyohara Y, et al. Зв'язок між ожирінням, толерантністю до глюкози та пародонтозом у японських жінок: дослідження Hisayama. J Periodontal Res 2005; 40 (4): 346-53. [В Посилання]

6. Сторінка RC, Бек Дж. Оцінка ризику захворювань пародонту. Int Dent J 1997; 47 (2): 61-87. [В Посилання]

7. Yoo JJ, Kim DW, Kim MY та ін. Вплив діабету на втрату зубів, спричинену захворюваннями пародонту: Загальнонаціональне когортне дослідження в Південній Кореї. J Periodontol 2019; 90 (6): 576-83. [В Посилання]

8. Losche W, Karapetow F, Pohl A, et al. Рівень ліпідів у крові та глюкози в крові у пацієнтів із деструктивною патологією пародонту. J Clin Periodontol 2000; 27 (8): 537-41. [В Посилання]

9. Ноак Б, Яхман I, Рошер С та ін. Хвороби обміну речовин та їх можливий зв’язок із показниками ризику пародонтозу. J Periodontol 2000; 71 (6): 898-903. [В Посилання]

10. Katz J, Flugelman MY, Goldberg A, et al. Асоціація між пародонтальними кишенями та підвищеним рівнем холестерину та рівня ліпопротеїдів низької щільності. J Periodontol 2002; 73 (5): 494-500. [В Посилання]

11. Moeintaghavi A, Haerian-Ardakani A, Talebi-Ardakani M, et al. Гіперліпідемія у пацієнтів з пародонтозом. J Contemp Dent Pract 2005; 6 (3): 78-85. [В Посилання]

12. Zermeno-Ibarra JA, Delgado-Pastrana S, Patino-MarÃn N, et al. Взаємозв'язок між надмірною вагою і ожирінням та захворюваннями пародонту в Мексиці. Acta odontolàgica latinoamericana AOL 2010; 23 (3): 204-9. [В Посилання]

13. Журес-ЛГіпез М.Л., Муньєта-Прунеда Дж.Ф., Теодозіо-Прокопіо Е. Поширеність та фактори ризику захворювань пародонту серед дітей дошкільного віку в Мехіко. Gac Med Mex 2005; 141 (3): 185-9. [В Посилання]

14. Canavarro C, Teles RP, Capelli Junior J. Матричні металопротеїнази -1, -2, -3, -7, -8, -12 та -13 в ясенно-ключичній рідині під час ортодонтичного руху зуба: поздовжній рандомізований розщеплений рот вивчення. Eur J Orthodox 2013; 35 (5): 652-8. [В Посилання]

15. Дітріх Т, Гарсія Р.І. Асоціації між захворюваннями пародонту та системними захворюваннями: оцінка сили доказів. J Periodontol 2005; 76 (Suppl 11): 2175-84. [В Посилання]

16. Міріческу Д, Тотан А, Каленік Б та ін. Біомаркери слини: взаємозв’язок між окислювальним стресом та втратою альвеолярної кістки при хронічному пародонтиті. Acta Odontol Scand 2014; 72 (1): 42-7. [В Посилання]

17. Xiang J, Li C, Dong W, et al. Експресія матричної металопротеїнази-1, матричної металопротеїнази-2 та позаклітинного індуктора металопротеїнази в клітинах періодонтальної зв’язки людини, стимульованих інтерлейкіном-1 бета. J Periodontal Res 2009; 44 (6): 784-93. [В Посилання]

18. Jacob-Ferreira AL, Schulz R. Активація внутрішньоклітинної матриці металопротеїнази-2 активними киснево-азотними формами: наслідки та терапевтичні стратегії в серці. Arch Biochem Biophys 2013; 540 (1-2): 82-93. [В Посилання]

19. Sorsa T, Tjaderhane L, Salo T. Матричні металопротеїнази (ММП) при захворюваннях порожнини рота. Oral Dis 2004; 10 (6): 311-8. [В Посилання]

20. Chandra RV, Srinivas G, Reddy AA, et al. Місцево доставлений антиоксидантний гель як доповнення до нехірургічної терапії покращує показники окисного стресу та захворювань пародонту. J Periodontal Implant Sci 2013; 43 (3): 121-9. [В Посилання]

21. Сайто Т, Шімадзакі Ю, Кога Т та ін. Зв'язок між ожирінням верхньої частини тіла та пародонтозом. J Dent Res 2001; 80 (7): 1631-6. [В Посилання]

22. Tesauro M, Iantorno M, Campia U. Метаболічний синдром, пов’язаний з ожирінням, та судинні ускладнення. Int J Endocrino 2013; 2013: 534056. [В Посилання]

23. Pischon N, Heng N, Bernimoulin JP, et al. Ожиріння, запалення та захворювання пародонту. J Dent Res 2007; 86 (5): 400-9. [В Посилання]

24. Chavey C, Mari B, Monthouel MN, et al. Матричні металопротеїнази диференційовано експресуються в жировій тканині під час ожиріння та модулюють диференціацію адипоцитів. J Biol Chem 2003; 278 (14): 11888-96. [В Посилання]

25. Maquoi E, Munaut C, Colige A, et al. Модуляція експресії жирової тканини металопротеїназ мишачого матриксу та їх тканинних інгібіторів при ожирінні. Діабет 2002; 51 (4): 1093-101. [В Посилання]

26. Ji L, Li H, Guo X та ін. Вплив вихідного ІМТ на контроль глікемії та зміну ваги при монотерапії метформіном у пацієнтів з діабетом 2 типу у Китаю: відкрите дослідження фази IV. PloS one 2013; 8 (2): e57222. [В Посилання]

27. Marchetti E, Monaco A, Procaccini L, et al. Захворювання пародонту: вплив метаболічного синдрому. Nutr Metab 2012; 9 (1): 88. [В Посилання]

29. Задік З. Ожиріння та метформін. J Pediatr Endocrinol Metab 2012; 25 (1-2): 1. [В Посилання]

30. Piro S, Rabuazzo AM, Renis M, et al. Вплив метформіну на окислювальний стрес, баланс нуклеотидів аденіну та індуковане глюкозою виділення інсуліну, порушене внаслідок хронічного впливу вільних жирних кислот на острівцях підшлункової залози щурів. J Endocrinol Investig 2012; 35 (5): 504-10. [В Посилання]

31. Retnakaran R, Ye C, Hanley AJ, et al. Невідповідний вплив на центральне ожиріння, печінкову резистентність до інсуліну та аланінамінотрансферазу низьких доз комбінованої терапії метформіном та тіазолідиндіоном у пацієнтів із порушеннями толерантності до глюкози. Diabetes Obes Metab 2012; 14 (1): 91-3. [В Посилання]

32. Esteghamati A, Eskandari D, Mirmiranpour H, et al. Вплив метформіну на маркери окисного стресу та резерв антиоксидантів у пацієнтів із вперше діагностованим діабетом 2 типу: рандомізоване клінічне дослідження. Клін Нутр 2013; 32 (2): 179-85. [В Посилання]

33. Лое Х. Обговорення: методів та критеріїв оцінки ясенної та пародонтальної реакції. Int Dent J 1970; 20 (3): 502-4. [В Посилання]

34. Frankowski H, Gu YH, Heo JH, et al. Застосування гелевої зимографії для вивчення експресії матричної металопротеїнази (желатинази) в тканині мозку або в первинних гліальних культурах. Методи Mol Biol 2012; 814: 221-33. [В Посилання]

35. Seoane J, Varela-Centelles PI, Limeres-Posse J, et al. Техніка перфорації для біопсії надрізу ясен. Ларингоскоп 2013; 123 (2): 398-400. [В Посилання]

36. Сасакі Р., Ямато М., Такагі Р. та ін. Пуансонові та веретеноподібні біопсії для збору тканини слизової оболонки ротової порожнини для виготовлення пересаджуваних листків аутологічних клітин епітелію. J Biomed Mater Res A 2012; 100 (10): 2849-54. [В Посилання]

37. Купай К, Суц Г, Чех С та ін. Аналізи активності матричної металопротеїнази: значення зимографії. J Pharmacol Toxicol Methods 2010; 61 (2): 205-9. [В Посилання]

38. Vandooren J, Geurts N, Martens E, et al. Методи зомографії для візуалізації гідролітичних ферментів. Nat Methods 2013; 10 (3): 211-20. [В Посилання]

39. Рейнольдс JJ, Hembry RM, Meikle MC. Деградація сполучної тканини при здоров’ї та захворюваннях пародонту та ролі матричних металопротеїназ та їх природних інгібіторів. Adv Dent Res 1994; 8 (2): 312-9. [В Посилання]

40. Lee CF, Lin CL, Lin MC, et al. Хірургічне лікування пацієнтів із захворюваннями пародонту знижує ризик термінальної стадії захворювання нирок: загальнонаціональне ретроспективне когортне дослідження. J Periodontol 2014; 85 (1): 50-6. [В Посилання]

41. Бутін А, Демерс С., Роберге С. та ін. Лікування захворювань пародонту та профілактика передчасних пологів: систематичний огляд та мета-аналіз. Am J Perinatol 2013; 30 (7): 537-44. [В Посилання]

42. Берштейн Л.М. Метформін при ожирінні, раку та старінні: вирішення суперечок. Старіння (Олбані, Нью-Йорк) 2012; 4 (5): 320-9. [В Посилання]

43. Гринін В. М., Баяр У, Караогланова Т. Б. Матричні металопротеїнази при захворюваннях пародонту. Stomatologiia (Mosk) 2011; 90 (6): 80-4. [В Посилання]

44. Silva JA, Lorencini M, Peroni LA, et al. Вплив цукрового діабету I типу на експресію та активність желатиназ (матриксних металопротеїназ-2 та -9) при індукованій хворобі пародонту. J Periodontal Res 2008; 43 (1): 48-54. [В Посилання]

Зєєґіга Круз CA, Кальзада Мендоса CC, Міранда Мондраган ID, Бустаманте Бакаме А, Портілла Робертсон Дж, Очаран Ернєндес Е. Вплив ожиріння класу I ожиріння метформіном на активність металопротеїнази у пацієнтів із хронічним пародонтитом. Nutr Hosp 2019; 36 (5): 1095-1100.

Отримано: 29 березня 2019 р .; Затверджено: 24 червня 2019 р

В Це стаття, опублікована у відкритому доступі під ліцензією Creative Commons