Свиноматки, як однородові, так і багатоплідні, дуже чутливі до цих речовин

Квілес, А.
Відділ тваринництва. ветеринарна школа
Університет Мурсії. Кампус Еспінардо
30071-Мурсія
Електронна адреса: [email protected]
Зображення надані автором

Для грибів потрібен субстрат (зазвичай зернові), щоб рости, розмножуватися і виробляти токсини та певні температурні та вологі умови (вологість зерна більше 3%, відносна вологість повітря більше 70% і температура більше 20 ° C), а рН між 6-7 та концентрацією кисню більше 20%.

Забруднення їжі цими грибами може відбуватися або в період росту рослини, або в процесі зберігання. Дійсно, гриби можуть рости в полі, у силосах для зберігання та навіть у живильних ланцюгах ферм, коли вологість або застійні умови сприяють цьому.

На сьогодні виявлено більше 300 мікотоксинів. Однак мікотоксини, які є більш важливими для годівлі свиней і пов'язані з розмноженням свиней, це зеараленон, ерготамін, трихотецени (вомітоксин і токсин Т-2) та афлатоксини (табл. 1).

репродукцію

Зеараленон (ZEA)

Рисунок 1. Вульвовагініт через зеараленон у свиноматок (Джерело: Castillo et al., 2011).

Зеараленон (ZEA) - це мікотоксин, що продукується Fusarium spp., Головним чином F. graminearum, F. culmorum та F. poae. Цей мікотоксин в основному забруднює зернові культури (кукурудза та побічні продукти, ячмінь, пшениця, овес та сорго). Висока відносна вологість повітря під час зберігання сприяє його виробництву (Desjardins, 2006).

Рисунок 2. Отруєння зеараленоном збільшує захворюваність поросят з синдромом підкошеної ноги.

Іншими симптомами є анеструс, безпліддя, викидні, випадання вагіни та прямої кишки, збільшення ембріональних реабсорбцій та загибель плода, збій програм індукції PgF2 (Алексопулос, 2001) та більша частота мертвонароджених та поросят із синдромом шпиля (малюнок 2). Позолочені свиноматки чутливіші за зрілі свиноматки (Döll, 2004).

Вплив на еструсний цикл

У свинях споживання корму, зараженого ZEA, у відносно низьких дозах (1,5-2 ppm) викликає запалення та потовщення вагінальної та вульварної стінок, збільшення матки (яке може досягати до 50%), атрофію яєчників, подовження сосків та пролапс прямої та піхви з деякою частотою (Obremski et al., 2003; Döll, 2004, Kauffold et al., 2005; Andretta et al., 2008). Клінічні ознаки проявляються через 3-7 днів після введення мікотоксину і зникають через 14 днів після видалення із забрудненого джерела (Kordic et al., 1992).

З іншого боку, ZEA може спричинити появу скоростиглого статевого дозрівання приблизно у віці 70 днів після споживання корму з вмістом 2 ppm протягом 45-90 днів (Rainy et al., 1990), хоча пубертатна спека та наступні періоди зазвичай не справжня овуляція. Подібним чином, відносно низькі концентрації ZEA (від 0,235 до 0,358 ppm) суттєво знижують внутрішню якість ооцитів у свинях (Alm et al., 2006).

Вплив під час вагітності

В кінці гестації наявність ZEA може перешкоджати індукуванню запрограмованого пологового процесу PgF2, збільшуючи поросят за допомогою підніжної ніжки.

Експериментальне введення 1 проміле на свинях між 7 та 10 днем ​​гестації свідчить про збільшення дегенерації вибуху з 9 по 13 день після зміни внутрішньоутробного середовища на початку гестації (Long et al., 1992). Дозозалежний ефект вказували Long et al. (1982), який показав, що кількість малих послідів (1-3 поросята) зростала із збільшенням норми ZEA (0, 7, 38 та 64 ppm); вище 64 проміле призвело до загибелі всього посліду.

З іншого боку, експериментальне введення 4 ppm ZEA протягом гестації призводить до зменшення ваги плодів (Etienne та Jemmali, 1982) та до більших коливань у вазі внутрішнього посліду. Янг і Кінг (1986) виявили негативну кореляцію між рівнем ZEA у плазмі крові та середньою вагою поросят, а також кількістю поросят, народжених з підкладкою.

Вплив на поросят-сисунів

Вплив на кнурів

Ерготамін

Інтоксикація проявляється після тривалого прийому в організм алкалоїдів, присутніх у склероціях гриба. Основними ергоалкалоїдами є ерготоксин, ерготамін та ергоновін, і їх вміст варіюється залежно від штаму грибів, типу злаків-господарів та країни чи продуктивної зони; ерготамін - найпоширеніший і токсичний алкалоїд.

Малюнок 3. Агалаксис у годуючої свиноматки зі зменшеною підстилкою за рахунок ерготамінового ефекту.

Малюнок 4. Гангренозний ерготизм.

Окрім репродуктивних розладів, інтоксикація ерготаміном може спричинити звуження судин та пошкодження ендотелію, що призводить до ішемії та сухої гангрени, особливо в області хвоста, вух та копит поросят (рис. 4). У постраждалих поросят спостерігається анорексія, марнотратство та збільшення частоти серцебиття та дихання. Підсвітка може виявляти кульгавість задніх чвертей і часто некроз на хвості, вухах і копитах.

Трихотецени (Т-2)

Т-2 є одним з найбільш токсичних мікотоксинів, що містяться в пшениці, житі, кукурудзі та сої. Його виробляє Fusarium tricinctum. Інтоксикація характеризується множинними крововиливами в серозну оболонку печінки, шлунка та стравоходу.

Цей токсин має помітний імунодепресивний ефект із значним зменшенням кількості Т-лімфоцитів. Ефекти залежать від дози (Rafai et al., 1995).

Дезоксиніваленол (ДОН)

Дезоксиніваленол (ДОН) або вомітоксин виробляється головним чином Fusarium roseum або Fusarium graminearum (рисунок 5). Забруднений ДОН корм викликає анорексію та зниження поглинання корму, тоді як дуже високий рівень ДОН викликає блювоту (Diekman and Green, 1992).

Малюнок 5. Кукурудза, забруднена Fusarium roseum.

Афлатоксини

Афлатоксини виробляються головним чином Aspergillus flavus та Aspergillus parasiticus і присутні у багатьох часто використовуваних сировинах (кукурудза, арахіс, бавовна) (Thieu et al., 2008). Описано чотири афлатоксини відповідно до їх хроматографічної флуоресценції: синій (B1, B2) або зелений (G1, G2). В1 вважається найбільш токсичним. П'ятий метаболіт, M1, виявляється в молоці тварин, які поглинули корм, заражений B1.

Свині дуже сприйнятливі до афлатоксинів. Афлатоксини B1, G1 та M1 можуть бути присутніми в свинячому молоці (Silvotti et al., 1997). Експериментальні отруєння показали пошкодження лімфоцитів і макрофагів у поросят, викликаючи ослаблення імунної системи, пригнічуючи фагоцитоз і синтез білка, перериваючи утворення ДНК, РНК і білків рибосом.

У випадках гострого афлатоксикозу гістологічно спостерігається центрилобулярний некроз печінки. Клінічними ознаками гострого афлатоксикозу є анорексія, нервові ознаки та раптова смерть (Hale and Wilson, 1979).