вплив
Ожиріння та порушення обміну речовин, такі як діабет 2 типу, супроводжуються збільшенням відкладень ліпідів у жировій тканині та нежирових тканинах, таких як печінка, підшлункова залоза, серце та скелетні м’язи.

Дослідження, опубліковане нещодавно в Frontiers of Physiology, стверджує, що накопичення внутрішньом’язового жиру зменшує здатність скелетних м’язів гоїтися після травми (Ajmedov D et al. 2013) .

Дослідження: Ахмедов Д., Бердо Р. Вплив ожиріння на регенерацію скелетних м’язів. Передній Фізіол. 2013 р. 17 грудня; 4: 371.

Регенерація м’язів після травми вимагає активності м’язових стовбурових клітин та клітин-супутників (Wang and Rudnicki, 2012). Ці ураження спричиняють місцевий некроз (загибель клітин) міоволокна та запалення, а потім активація клітин-супутників, проліферація, диференціація, злиття і, зрештою, регенерація міоволокна такого ж розміру, як і пошкоджені, протягом певного періоду часу. тижнів (рисунок 1) (Рудницький, 2004). Однак останні дані вказують на те, що на регенерацію скелетних м’язів суттєво впливають ожиріння та діабет.

Хоча механізми, що призводять до зниження м’язової регенерації у осіб із ожирінням та діабетом 2 типу, слід додатково вивчати, початкові результати у мишей вказують на можливість того, що підвищені внутрішньом’язові ліпіди генерують збільшення токсичних метаболітів та прозапальних цитокінів що може сприяти зниженню регенерації м’язів, порушуючи функцію клітин супутникових скелетних м’язів (Зображення нижче).

Рисунок 1: Механізми, що пов'язують ожиріння з порушенням регенерації м'язів: Після пошкодження м’язів супутникові клітини (представлені поруч із м’язами з червоними колами зліва) активізуються, розмножуються, диференціюються та утворюють міофібри, які ростуть і замінюють пошкоджену тканину. Погіршення цих процесів спостерігається через стійкість до інсуліну, лептину та внутрішньом’язового накопичення жирних кислот (АА), діацилгліцеринів (ДАГ), керамідів та прозапальних цитокінів (ФНП-α, ІЛ-6). 1-е) Лептин сприяє зменшенню проліферації клітин-супутників і порушенню гіпертрофії м’язів. 2-е) AA, DAG і кераміди індукують апоптоз (контрольована загибель клітин), крім того, вони активують міостатин (речовина, що генерує атрофію м’язів). 3º) Кераміди та прозапальні цитокіни пригнічують ріст м’язів, інгібуючи шлях IGF-1/Akt/Mtor (ключовий білок у регуляції м’язової гіпертрофії).

На закінчення:

Важливо зазначити, що для осіб із ожирінням дієта та фізичні вправи, спрямовані на зменшення надлишків ліпідів, можуть бути корисними, покращуючи метаболізм в цілому, сприяючи кращій регенерації та росту м’язів завдяки поліпшенню життєздатності та функції м’язів.

Без сумніву, відтепер потрібно буде проводити більше досліджень у цій галузі.

Нарешті, ми повинні виділити терапевтичну роль, яку мають певні способи здійснення. Таким чином, якщо вкрай необхідна зменшення внутрішньом’язової жирової тканини або з метою покращення регенеративних якостей м’язів, або з іншою, було задокументовано, що інтервальні вправи високої інтенсивності (65 - 85% від Vo2max. Прибл.), під час паузи вони особливо особливо метаболізують внутрішньом’язові тригліцериди (Phillips SM et al. 1985; Hurley BF et al. 1985; Jeukendrup A et al. 1999; Kiens B et al. 1998; Smekal G et al. 2003). Звичайно, буде потрібно правильне програмування і принципово прогресування відповідно до теми; де нервово-м’язові кондиціонування (сила) на ранній стадії відіграватимуть важливу роль і метою яких буде забезпечення суб’єкта адекватним рівнем сили для підтримки вимог, що пред’являються до інтервальних вправ.