МАДРІД, 24 липня (EUROPA PRESS) -

механізм

Група міжнародних дослідників на чолі з командою Крістіни Мурги та Федеріко Мэра з Центру молекулярної біології Северо Очоа (UAM-CSIC) виявили новий механізм протидії ефекту ожиріння та резистентності до інсуліну.

І це те, що одним з найбільш негативних наслідків ожиріння, яке вважається епідемією 21 століття, є розвиток метаболічних змін, серед яких виділяється інсулінорезистентність - стан до діабету 2 типу, при якому тканини стають менш чутливими до цього гормону, будучи фактором ризику для різних метаболічних порушень і для накопичення жиру в печінці (стан, який називається стеатоз печінки).

ДВОЙНИЙ ЕФЕКТ КІНАЗИ GRK2

Крім того, активація B-адренергічних рецепторів адреналіном та норадреналіном регулює накопичення жиру в білій жировій тканині та витрати енергії через активацію бурої жирової тканини.

У цьому сенсі кіназа GRK2, рівень якої підвищується в умовах інсулінорезистентності та ожиріння, має подвійний ефект, контролюючи ці два процеси, оскільки, з одного боку, вона інгібує адренергічну сигналізацію, а з іншого - зменшує реакцію на інсулін ., тому його інгібування можна використовувати для лікування метаболічних розладів, пов’язаних із ожирінням.

Щоб перевірити цей момент на доклінічних моделях захворювання, Віла-Бедмар та ін., Які опублікували роботу в журналі 'Science Signaling', генетично видалили ген GRK2 у дорослих мишей після того, як у них розвинулось ожиріння та стійкість до захворювання. інсулін від їжі з високим вмістом жиру.

Таким чином, вони показали, що зниження рівня GRK2 покращує толерантність до глюкози та чутливість до інсуліну у цих тварин. Крім того, це заважає цим мишам набирати більше ваги і блокує розвиток стеатозу печінки після дієти з високим вмістом жиру.

Отже, результати визначають білок GRK2 як можливу відповідну терапевтичну мішень при лікуванні ожиріння, жирової печінки та метаболічних розладів, пов’язаних з діабетом 2 типу.