Короткий висновок
Прийом їжі регулюється системою негайного контролю, яка передає інформацію між шлунком та центрами гіпоталамусу. Грелін у цій системі є дещо складнішим, ніж вважалося раніше, і вимагає більш детального аналізу.

гриліну

Резюме

Ключові слова
грелін, лептин, резистентність до інсуліну, ожиріння

Класифікація в siicsalud
Оригінальні статті> Світові експерти>
сторінки www.siicsalud.com/des/expertos.php/88997

Спеціальності
Довіритель: Ендокринологія та метаболізм, харчування,
Пов’язані: Біохімія, фармакологія, гастроентерологія, внутрішні хвороби,

Надіслати кореспонденцію:
Фолькер Шусдзярра, Технічний університет Мюнхена, Центр харчової медицини ім. Ель-Кренера-Фрезеніуса, D-81675, Мюнхен, Німеччина

Анотація
Прийом їжі регулюється гострою системою контролю, яка передає інформацію між шлунком та гіпоталамусними центрами регуляції харчування переважно через нервові блукаючі аферентні волокна для насичення та за допомогою гормонального передавання сигналу греліном для повторення апетиту та голоду. Ця гостра система знаходиться під загальнозміцнюючим контролем за допомогою лептину, отриманого з адипоцитів, як показника харчового стану організму. У пацієнтів із ожирінням лептин у плазмі крові вищий порівняно з пацієнтами із нормальною вагою (СЗ). Це пов'язано з нижчим рівнем греліну, що свідчить про те, що петля негативного зворотного зв'язку для зменшення споживання їжі у разі достатніх запасів енергії є недоторканою. Однак диференціальний аналіз зворотної залежності між лептином та греліном свідчить про те, що інгібуюча дія лептину обмежена для чоловіків із нормальною та надмірною вагою чоловіків. У жінок та осіб із ожирінням обох статей такий зворотний зв'язок існує. Ці висновки вказують на те, що положення греліну в системі контролю прийому їжі є дещо складнішим, ніж вважалося раніше, і вимагає більш детального аналізу.

Ключові слова
грелін, лептин, інсулінорезистентність, ожиріння

Повна стаття
Вступ

Нарешті, сигнали фазових і тонічних механізмів повинні бути інтегровані в центральну нервову систему разом з дуже важливою чутливою та когнітивною інформацією. Останні є зовнішньою рушійною силою прийому їжі, яка легко перекриває внутрішні сигнали ситості. Навмисне зменшення споживання їжі за допомогою когнітивних механізмів вимагає інтенсивного процесу навчання, якщо це не пов’язано з відхиленням.


Негайне регулювання та травна система

Найважливішим механізмом активації сигналів про насичення шлунка є наповнення та розтягнення шлунка. Здуття повітряної кулі або наповнення шлунка сильно в'язким розчином гуарманітолу значно зменшило подальший прийом їжі. 8.9 Rolls et al. Подібних результатів вони досягли, коли вводили різну кількість рідкої їжі безпосередньо в шлунок або збільшуючи обсяг більш натуральних продуктів харчування різними способами. 10.11

Головною проблемою сучасного харчування є висока щільність енергії, що визначається як ккал на грам харчового продукту, що проковтується. Хоча кількість їжі визначає ситість і переривання прийому їжі, енергетичний вміст не впливає на генерацію сигналів ситості. Це було продемонстровано в багатьох довготривалих дослідженнях та в короткострокових експериментах з годуванням. 9,11,25-31

Отже, споживання продуктів, багатих на високу енергію, неминуче призводить до позитивного енергетичного балансу, тим більше, що споживання енергії в наступних прийомах їжі не зменшується жодним компенсаторним механізмом. 15,16,32 У цьому контексті рідкі продукти харчування та енергетичні напої мають особливе значення, оскільки вони швидко евакуюються зі шлунка і не сприяють наповненню або розтягуванню шлунку. 33,34


Зв’язок між шлунком та центральною нервовою системою

Сигнали ситості, викликані розтягуванням, передаються зі шлунку в гіпоталамусові центри регуляції харчування через аферентні блукаючі волокна. 35 Це призводить до стимуляції аноректичних нейропептидів. 36,37 З іншого боку, двостороння ваготомія не змінює схему прийому їжі та збільшення ваги протягом декількох тижнів, 9 що вказує на те, що гормональні фактори компенсують втрату нервового введення, явище, яке раніше було продемонстровано в ряді експериментів з годування короткі періоди. 35,38,39

Гормони, відповідальні за цей ефект, поки не відомі. Розглядаючи ситуацію пацієнтів, що страждають на шлунково-кишковий тракт, та дослідження з навантаженням кишковими поживними речовинами, кишкові гормони в цьому контексті мало або зовсім не мають значення. Однак важлива роль гормонів кишечника відводиться протягом декількох десятиліть. Холецистокінін (CCK), глюкагоноподібний пептид 1 (7-36 амід), пептид YY (PYY) або оксиномодулін зменшували споживання їжі лише тоді, коли вводили надфізіологічні дози цих гормонів. 9.40-45

Натомість у людини немає досліджень з низькими фізіологічними дозами інфузії греліну, які ініціювали б зміни постпландольних концентрацій у плазмі крові. Усі гормони, що стимулюють секрецію гормону росту, слід вважати супрафізіологічними, оскільки гормон росту не збільшується після їжі.

Плато і діапазон рівнів греліну після їжі залежать від рівня поживності в організмі. Базові концентрації греліну в плазмі збільшуються при недоїданні, таких як кахексія та нервова анорексія, тоді як ожиріння асоціюється з нижчим базальним греліном. Зміни маси тіла пов'язані з відповідними зворотними змінами концентрацій греліну в плазмі крові відповідно. 16.55.61.62

Однією з причин нижчих концентрацій греліну у людей із ожирінням може бути підвищений інсулін. Інгібуюча роль інсуліну підтверджується 1) деякими дослідженнями інфузії інсуліну, 63,64 2) дослідженнями на ізольованому шлунку щурів, де інсулін є потужним інгібітором секреції греліну 65,66 та 3) необхідністю заміни інсуліну для придушення греліну після їжі. при цукровому діабеті типу 1. 67 Беручи до уваги наші власні дані, наведені на малюнку 2, внесок інсуліну у пригнічення базального греліну виявляється важливим у людей із ожирінням з гіперінсулінемією. Зворотна кореляція між концентраціями інсуліну та греліну у осіб із ожирінням з гіперінсулінемією та без неї є дуже значущою (r = -0,371; р. Контроль лептину та загальнозміцнюючої речовини

Маса жирових клітин жирової тканини є дзеркальним відображенням енергетичного балансу організму. В ідеалі будь-яка відповідна інформація про достаток або дефіцит енергії повинна надходити з жирової тканини. З одного боку, бажано мати якомога більший запас енергії, щоб максимізувати шанси на виживання в періоди позбавлення їжі та голодування. З цієї точки зору обмеження набору ваги через збільшення жирової тканини видається нерозумним. Однак необхідно враховувати, що надмірна вага знижує рухливість особини, що робить організм вразливим з точки зору боротьби чи втечі і, нарешті, загрожує шансами на виживання.

Лептин може модулювати харчування через три шляхи (рис. 1). По-перше, лептин може модулювати блукаючий аферентний нейроендокринний сигнал, що надходить у шлунок. 74 По-друге, він взаємодіє з великою кількістю нейронів, які беруть участь у гіпоталамічній регуляції харчової поведінки. 75 Лептин стимулює активність кількох аноректичних нейропептиків, таких як α-MSH/POMC, CART або GLP-1, та інгібує сигнал живлення орексигенної групи через NYP, MCH, ендогенні опіоїди або орексин. Отже, лептин передає інформацію про харчовий статус організму безпосередньо від запасу енергії до регуляторних центрів мозку. По-третє, лептин є потужним інгібітором шлункового гормону, що стимулює апетит, греліном. 66,76

У людини важко вивчити вплив лептину на аферентні функції блукаючого організму та активність нейропептидів ЦНС. Отже, взаємодія між лептином і греліном може дати деяке розуміння цієї проблеми за умови, що взаємодія лептин-грелін є дзеркальним відображенням інших регуляторних шляхів лептину.