АДАПТАЦІЯ ОРГАНІЗМУ ДО ПОДІЛУ КАЛОРІЙ
У першій частині цієї статті ми пояснюємо важливість коефіцієнта Р у адаптаційних процесах, які відчуває організм у відповідь на дієти, що передбачають надлишок або дефіцит калорій. Як ми вже бачили, лептин та інші фактори відіграють важливу роль, проте приклад комплексної реакції на харчові стратегії ще належить побачити.
Уявімо, ви починаєте свою дієту для схуднення із зменшення вуглеводів, калорій або того й іншого.
• Рівень глюкози та інсуліну в крові знизиться, що звільняє поточний блок мобілізації жиру. Крім того, катехоламіни збільшуються, збільшуючи споживання жиру ще більше.
• Рівень жирних кислот у крові почне зростати, що сприяє окисленню жиру в таких тканинах, як печінка або м’язи. Цей ефект полегшується, якщо печінка і м’язи виснажені глікогеном, як ми вже згадували в частині I, виснаження глікогену має тенденцію до збільшення використання жиру для палива. У той же час підвищення рівня жирних кислот у крові спричинює короткочасну стійкість до інсуліну, що сприяє окисленню жиру та уникає використання глюкози як палива.
На жаль, це лише позитивні ефекти. На додаток до всього, зменшення інсуліну, що спричиняє кращу мобілізацію жиру, дозволяє тестостерону краще зв’язуватися з глобуліном, що зв’язує статеві гормони, зменшуючи рівень вільного тестостерону. Крім того, слід враховувати, що інсулін раніше захищав м’язи, пригнічуючи катаболізм білка.
Збільшення кортизолу, яке відбувається під час гіпокалорійної дієти, посилює катаболізм білка на додаток до стимулювання перетворення білка в глюкозу в печінці. Кортизол також заважає лейцину стимулювати синтез білка. І, падіння енергетичного стану м’яза перешкоджає синтезу білка (незважаючи на збільшення окислення жиру).
Як би цього було недостатньо, високий рівень жирних кислот у крові, як правило, перешкоджає поглинанню Т4 (неактивної щитовидної залози) печінкою. Крім того, відбуваються зміни в метаболізмі печінки, які перешкоджають перетворенню Т4 в Т3 (активна щитовидна залоза). Є дані про те, що високий рівень жирних кислот у крові призводить до того, що тканини стають стійкими до гормону щитовидної залози (частково з цієї причини, доповнення гормоном щитовидної залози під час гіпокалорійної дієти не вирішує всіх проблем).
Також спостерігається падіння працездатності центральної нервової системи, що може почати оцінюватися в перші 3-4 дні гіпокалорійної дієти. Падіння рівня щитовидної залози, інсуліну та лептину пояснює більшу частину уповільнення метаболізму. Зміна метаболізму печінки (і зниження інсуліну) також перешкоджає виробленню IGF-1 (фактор росту інсуліну типу 1) з GH (гормону росту).
Поряд із обмеженням калорій спостерігається падіння лептину, що спричиняє різні ефекти в тканинах, таких як м’язи, печінка та жирові клітини. Крім того, рівень гормону, який називається грелін (який виділяється в шлунку і реагує на їжу), збільшиться. Взаємодія цих трьох гормонів (і, можливо, інших) надсилає сигнал у ваш мозок (бічний гіпоталамус), повідомляючи, що ви недостатньо їсте. Слід зазначити, що ця реакція не є негайною, оскільки існує затримка, оскільки відбуваються зміни в цих гормонах та реакція організму.
Це спричиняє зміни в таких нейрохімічних речовинах, як NPY та POMC, серед іншого, що призводить до ще більших змін: рівень тестостерону падає (разом із збільшенням глобуліну, що зв’язує статеві гормони), і рівень кортизолу. На додаток до цих проблем, пов'язаних із перетворенням Т4 в Т3, згаданих вище, продукція щитовидної залози з часом зменшується, а працездатність центральної нервової системи майже неминуче знижується.
Всі ці адаптації мають в основному дві взаємопов’язані цілі: уповільнити втрату жиру та змусити ваше тіло швидше набирати жир, коли калорії знову стають доступними. Отже, як ви можете собі уявити, ваше тіло намагається максимізувати ваші шанси на виживання, якщо пізніше у вас більше не буде доступу до їжі.
НАЗАД ДО КАЛОРНОГО ЛІКУ
Певною мірою більшість пристосувань, що відбуваються в період втрати жиру, можуть бути скасовані шляхом виходу з дефіциту калорій.
А дослідження, в яких лептин збільшився більш ніж нормально (наприклад: спроба набрати вагу у людей із надмірною вагою), показують саме це: Якщо не вказані надфізіологічні дози лептину, підвищення рівня лептину більше норми практично не приносить користі.
Для цього є кілька причин. Одна з теорій полягає в тому, що нормальний рівень лептину (100%) надсилає в організм повідомлення, повідомляючи про те, що всі ваші системи в порядку. Другий заснований на проблемі, про яку ми вже згадували раніше: стійкість до лептину. Вважається, що різні люди мають різну ступінь стійкості до лептину, що, по суті, означає, що певні особи реагують на лептин не так добре, як інші. Як би цього було недостатньо, коли рівні лептину зростають, спостерігається збільшення стійкості до лептину як такого. Тобто, коли рівень лептину підвищується і залишається, ви стаєте стійкими до його впливу.
У будь-якому випадку, ми говоримо не про підвищення рівня лептину вище норми, а про те, щоб змінити або мінімізувати падіння, яке відбувається в них протягом періоду гіпокалорійної дієти. У цій ситуації багато з описаних вище адаптацій є оборотними (залежно від відсотка жиру в організмі, того, як довго ви сидите на гіпокалорійній дієті та як довго ви не мали дефіциту).
Зараз припустимо, ви починаєте збільшувати калорії, вуглеводи або те й інше.
• Підвищуються рівень глюкози та інсуліну в крові, зворотне зв’язування тестостерону з ГСГГ і спричинення падіння кортизолу. Зі збільшенням вуглеводів ви збільшуєте глікоген у печінці та м’язах.
• У м'язах, хоча окислення жиру зменшується, синтез білка покращується (поряд із збільшенням інсуліну та тестостерону та зменшенням кортизолу).
• Звичайно, із збільшенням інсуліну концентрація жирних кислот у крові зменшується, покращуючи чутливість до інсуліну.
• Зниження вмісту жирних кислот у крові разом зі змінами в метаболізмі печінки покращить як всмоктування, так і перетворення Т4 в Т3, а також роботу нервової системи, збільшуючи базальний обмін.
Збільшення калорій змінює основні адаптації: лептин буде збільшуватися (це зробить це швидше, ніж ви збільшуєте жир в організмі), тоді як рівень інсуліну та рівень греліну знижуються. Це надсилає сигнал гіпоталамусу, що ви їсте знову, таким чином, що NPY, CRH та POMC повертаються до своїх нормальних рівнів, допомагаючи нормалізувати інші гормони, які раніше були змінені.
Певною мірою, очікується, що деякі з цих адаптацій також намагатимуться обмежити збільшення жиру. Але, як ми вже говорили раніше, ваше тіло краще запобігає схудненню, ніж набирає його.
ПІДСУМОК
Ми спробуємо звести ключову інформацію, представлену в цій статті, у зведену таблицю:
Ми сподіваємось, що в цій статті ви зрозуміли, що набагато більше адаптацій відбувається в організмі під час дієти з гіпокалорією після падіння лептину. Як ми вже пояснювали, реальність полягає в тому, що існує інтегрована відповідь, яка включає лептин, інсулін, грелін, жирні кислоти, печінку, адаптації жирових клітин і скелетних м'язів, і, швидше за все, інші фактори, яких ми ще не виявили.
Хоча це правда, що всі ці зміни в організмі надзвичайно складні, з дидактичних міркувань та браку часу, ми вважаємо, що краще зробити поверхневий аналіз і на основі цього пропонувати статті на основі конкретних питань, оскільки виникають сумніви.
Коротше кажучи, прочитавши ці статті, ви зможете детально зрозуміти проблеми, пов’язані з втратою жиру, з якими стикаються люди з нормальною генетикою.
Але перш ніж ми підемо, яке рішення?
РІШЕННЯ: ЦИКЛІЧНІ ДІЄТИ
В ідеалі слід чергувати фази споживання низькокалорійних/вуглеводних та висококалорійних/вуглеводних для періодів анаболізму (нарощування тканин) та катаболізму (розпаду тканин). По суті, це не є нічим новим.
Насправді, коли адаптаційні процеси для втрати жиру стали розумітись більш поглиблено, у цій галузі почали з’являтися такі інструменти, як повторне годування або обманні дні.
Одним з ключових факторів у цьому питанні є тривалість періоду споживання калорій/вуглеводів. Хоча це правда, що 5, 12 або 24 години переїдання збільшать лептин, головне питання полягає в тому, чи буде це робити так, щоб повідомити мозок про те, що ви нагодовані. Хоча є мало доказів з цього питання (особливо у людей), ми здогадуємось, що це не так. Оскільки між зниженням рівня лептину та зниженням швидкості метаболізму існує відставання у кілька днів, було б дивно, якби всього 12 чи 24 години було достатньо, щоб це змінити.
Це не означає, що дні зворотного зв’язку не є корисними. Як ми вже неодноразово пояснювали, вони допомагають нам поповнювати глікоген, уникати катаболізму і, можливо, навіть отримувати від них анаболічну реакцію. Вони також дозволяють нам їсти трохи тієї їжі, яку ми так любимо, що допомагає з психологічним аспектом дотримання дієти для схуднення.
Інша проблема циклічних дієт полягає в тому, що вони часто не узгоджуються з належним тренуванням. Тому, здається, непоганою ідеєю є планування високоінтенсивних тренувань у дні з низьким вмістом калорій/вуглеводів (коли ви не в анаболічному стані) та тренувань з виснаженням глікогену безпосередньо перед подачею їжі. Яскравим прикладом аналізу може бути різниця між днями ніг і тулуба, яку наш колега Маріо зробив у цій статті.
З цієї причини ми настійно рекомендуємо застосовувати дієтичні підходи, які використовують циклічність калорій, щоб покращити свій коефіцієнт співвідношення P, а отже, оптимізувати ваші результати у тренажерному залі.
Джерела
McDonald, L (2009) Розділення калорій, частина 1 http://www.bodyrecomposition.com Переклад, адаптація та отримання 5 червня 2016 року з http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part -1 .html /
McDonald, L (2009) Розділення калорій, частина 2 http://www.bodyrecomposition.com Переклад, адаптація та отримання 5 червня 2016 року з http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part -2 .html /
Список літератури
[1] Dulloo AG, Jacquet J. Контроль розподілу між білком та жиром під час голодування людини: його внутрішні детермінанти та біологічне значення. Br J Nutr 1999; 82: 339–356
[2] Кіз А, Брозек Дж, Хеншель А, Мікельсон О, Тейлор Х.Л. Біологія голодування людини. Університет Міннесоти, преса: Міннеаполіс, Міннесота, 1950 рік.