основи

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Аннали системи охорони здоров’я Наварри

друкована версія В ISSN 1137-6627

Anales Sis San NavarraВ т. 30В В додатково.1В ПамплонаВ 2007

Анатомічні основи сну

Анатомічні основи сну

Дж. Л. Велайос, Ф. Дж. Молерес, А. М. Ірухо, Д. Ілланес, Б. Патернайн

Кафедра анатомії. Школа медицини. Університет Наварри. Памплона

Ключові слова. Мріяти. Чування. Нейронні центри. REM. NREM.

Сон - це активний та періодичний біологічний стан, що складається з фаз NREM та REM, які чергуються протягом ночі. У модуляції цієї системи беруть участь як біологічні годинники, так і специфічні нейромедіатори. Це складна нейрональна мережа, в якій задіяні кілька областей центральної нервової системи. Онейричні процеси також контролюються нейронно.
Ця робота узагальнює історію розслідувань на цю тему з 19 століття до сьогодні. Варто згадати нещодавні висновки Місць та колег, котрі описували фатальну сімейну безсоння, хворобу, яка допомогла показати важливість посередньо-спинного ядра таламуса в генезі повільно-хвильового сну. Група Рейносо з'ясувала, що парамедіанна вентральна область порожнини ротового ядра понтину є провідником у встановленні швидкого сну.

Ключові слова. Спати. Неспання. Нейронні центри. REM. NREM.

Сон: загальні аспекти

Сон має різну ступінь глибини, і на кожному з його етапів існують специфічні фізіологічні модифікації. Для вивчення функціональних змін, що відбуваються під час сну, деякі змінні називаються показниками сну: електроенцефалограма (ЕЕГ), рухи очей і м’язовий тонус (полісомнографія - це запис трьох показників) 1-3 .

Етапи сну: глобальні анатомічні аспекти

За цими показниками у сні виділяють кілька стадій:

Стадії I-IV спільно називають не-швидким сном (NREM).

Метаболізм мозку і, отже, температура мозку знижується з глибиною сну NREM. Однак у швидкому сні ці показники можуть бути збільшені щодо стану неспання, оскільки відбувається активація кори головного мозку.

Біологічні годинники

Процес циклу сторожового сну регулюється складною нейронною мережею, в яку втручаються різні ділянки центральної нервової системи, засновані на активаціях і гальмування, результатом яких є пильність або сон. В межах сну фаза швидкого сну регулюється складною нейронною мережею, в якій беруть участь різні нейромедіатори. Спрощене пояснення неможливо (Таблиця 1, Рис. 1).


Це гомеостатична система, в якій сон вимагає неспання і стежить за сном, систему, яку можна добровільно змінити: 23-річна каліфорнійська молодь провела 288 годин без сну. Позбавлення сну призводить до смерті, здебільшого через відсутність фази глибокого сну. Недоліки недосипання призводять до гіпоталамічних змін, з агресивністю, збільшенням ваги і, нарешті, смертю, як це спостерігається експериментально.

Мрії: анатомічні основи

З іншого боку, у режимі сну NREM відбувається гальмування зон, які активуються в режимі швидкого сну, і активація загальмованих, що може пояснити, чому в такому сні NREM існують більш абстрактні сни, ніж у режимі швидкого сну. Прокидання в цій фазі призводить до сплутаних станів і швидкого повернення до сну.

Інші явища

Під час процесу сну трапляються й інші явища: наприклад, секреція статевих гормонів та гормону росту, особливо у режимі швидкого сну, отже, значення сну у дітей та підлітків. Фаза швидкого сну також важлива для процесів пам'яті; Схоже, консолідація пам'яті та видалення "марних" даних здійснюється під час REM. Саме у людей похилого віку тривалість швидкого сну значно зменшується, з іншого боку, у плода швидка фаза займає більшу частину часу сну. Зі збільшенням віку тривалість неспання збільшується; все менше спати, і все менше і швидше спати. Незалежно від сну, температура тіла падає рано вранці. У швидкому сні спостерігається набряк пеніса, незалежно від типу сновидіння.

Створення історії (анатомія сну)

Що стосується нас (рис. 2, 3 і 4), ми побачили, що згадані дорсомедіальне та переднє ядра таламуса мають специфічні зв'язки, що частково може пояснити патофізіологію важкої сімейної безсоння 31-33 .

Сьогодні велике значення надається асоціативному гавканню в людині, високорозвиненому. Точно ураження потиличної скроневої кори призводить до анонімності 46 .

Бібліографія

1. McCarley RW. Сон, мрії та стани свідомості. У: П. М. Конн. Неврологія в медицині. Філадельфія, 1995: 535-554. [Посилання]

2. Steriade M, McCormick, DA, Sejnowski TJ. Таламокортикальні коливання в сплячому та збудженому мозку. Наука 1993; 262: 679-685. [Посилання]

4. Placesi E, Medori R, Montagna P, Baruzzi A, Cortelli P, Placesi A та ін. Фатальна сімейна безсоння та дисавтономія з вибірковим переродженням ядер таламуса. N Engl J Med 1986; 315: 997-1003. [Посилання]

5. Aserinsky E, Kleitman N. Регулярні періоди моторики очей та супутні явища під час сну. Наука 1953; 118: 273-274. [Посилання]

6. Мур Р.Й. Нейронний контроль епіфіза. Behav Brain Res 1996; 73: 125-130. [Посилання]

7. Teclemariam-Mesbah R, Ter Horst GJ, Postema F, Wortel J, Buijs RM. Анатомічна демонстрація супрахіазматичного ядерно-епіфізарного шляху. J Comp Neurol 1999; 406: 171-182. [Посилання]

8. Kalsbeek A, Teclemariam-Mesbah R, Pevet P. Еферентні проекції супрахіазматичного ядра у золотого хом'яка (Mesocricetus auratus). J Comp Neurol 1993; 332: 293-314. [Посилання]

9. Хобсон Дж. А., Мак-Карлі RW. Мозок як генератор стану сновидінь: гіпотеза активації-синтезу процесу сну. Am J Psychiatry 1977; 134: 1335-1348. [Посилання]

10. Хобсон Дж. Хімія свідомого стану. Редактор. Бостон, 1994 р. [Посилання]

11. Хобсон Дж. А., Стикголд Р. Парадигма свідомого стану: нейрокогнітивний підхід до неспання, сну та сновидінь. В: М. Газзаніга. Когнітивні нейронауки. Кембридж, Массачусетс, 1995: 1373-1389. [Посилання]

12. Рейносо-Суарес Ф. Інвестітура як доктор почесних справ. EUNSA. Мадрид, 2002. [Посилання]

13. Von Economo C, En Brodal, A. Ретикулярна формація та деякі споріднені ядра. In: Oxford University Press. Неврологічна анатомія стосовно клінічної медицини. Нью-Йорк, 1981 р. [Посилання]

16. Павлов І.П. "Innere Hemmung" der bedingten. Reflexe und der Schlaf - ein und derselbe Proze. Skand Arch Physiol 1923; 44: 42-58. [Посилання]

17. Von Economo C. Encephalitis lethargica. Wien Med Wischr 1923; 73: 777-782, 835-838, 1113-1117, 1243-1249, 1334-1338. [Посилання]

18. Гесс В.Р. Das Schlafsyndrom als Folge dencephaler Reizung. Helv Physiol Pharmacol Acta 1944; 2: 305-344. [Посилання]

19. Berger H. Гњber das Elektroenkephalogramm des Menschen. J Psychol Neurol 1930; 40: 160-179. [Посилання]

20. Magoun HW, Rhines R. Інгібуючий механізм у бульбарній ретикулярній формації. Журнал нейрофізіології 1946; 9: 165-171. [Посилання]

21. Моруцці Г., Магун HW. Формування та активація ЕЕГ на стовбурі головного мозку. 1949. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995; 7: 251-267. [Посилання]

22. Rhines R, Magoun HW. Сприяння стволу мозку при рухових реакціях кори. Журнал нейрофізіології 1946; 9: 219-229. [Посилання]

23. Dement W, Kleitman N. Циклічні варіації ЕЕГ під час сну та їх відношення до рухів очей, рухливості тіла та сновидінь. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1957; 9: 673-690. [Посилання]

24. Демент Ш, Волперт Е.А. Співвідношення рухів очей, моторики тіла та зовнішніх подразників до вмісту сновидінь. J Exp Psychol 1958; 55: 543-553. [Посилання]

26. De La Roza C, Reinoso-Suarez F. Ультраструктурна синаптична організація аксонових терміналів у вентральній частині порожнистого ядра понтину кота. J Comp Neurol 2000; 427: 31-53. [Посилання]

27. Віллабланка JR, де Андрес I, Олмстед CE. Стани неспання розвиваються самостійно в ізольованому передньому мозку та стовбурі головного мозку після ранньої постнатальної трансекції середнього мозку у котів. Neuroscience 2001; 106: 717-731. [Посилання]

28. Steriade M, Dossi RC, Nunez A. Мережева модуляція повільного власного коливання таламокортикальних нейронів кота, причетних до дельта-хвиль сну: кортикально індукована синхронізація та холінергічне придушення стовбура мозку. J Neurosci 1991; 11: 3200-3217. [Посилання]

29. Placesi E, Montagna P. Thalamus, сон та циркадні функції. У: М. Мансія та Г. Маріні. Проміжний мозок і сон. Нью-Йорк, 1994: 215-220. [Посилання]

30. Placesi E, Omicini L. Мрії, мрії, таємничий світ. EUNSA. Памплона, 1999. [Посилання]

31. Velayos JL, Reinoso-Suarez F. Просенцефалічні аферанти до медіодорзального ядра таламуса. J Comp Neurol 1985; 242: 161-181. [Посилання]

32. Velayos JL, Oliva M, Alfageme F. Аферентні проекції на посередині та переднє ядра таламуса у кота. Анатомо-клінічні кореляції. Brain Pathol 1998; 8: 549-552. [Посилання]

33. Velayos JL, UllÃn J, Amat A, Ramos P, Sieira JA. Експресія клітинного прионного білка (PrPC) в центральній нервовій системі котів. Деякі висновки. Eur J Anat 2002; 6: 23-29. [Посилання]

34. RamÃn y Cajal S. Спогади про моє життя: історія моєї наукової роботи. Редакційний альянс. Мадрид, 1981 р. [Посилання]

35. Рамон і Кахал С. Теорії про мрії. Журнал медицини та хірургії Медичного факультету Мадрида. 1908; II: 87-98. [Посилання]

37. Perea G, Araque A. Нові шляхи інформації в нервовій системі: зв’язок між астроцитами та нейронами. Rev Neurol 2003; 36: 137-144. [Посилання]

38. Родріго-Ангуло М.Л., Родрігес-Вейга Е, Рейносо-Суарес Ф. Серотонінергічні зв’язки з вентральним порожнисним ядром понтеїса: значення в парадоксальній модуляції сну. J Comp Neurol 2000; 418: 93-105. [Посилання]

39. Sakurai T, Amemiya A, Ishii M, Matsuzaki I, Chemelli RM, Tanaka H et al. Орексини та орексинові рецептори: сімейство гіпоталамусових нейропептидів та G-білкових рецепторів, які регулюють харчову поведінку. Клітина 1998 р .; 92: 573-585. [Посилання]

40. Саткліф JG, De Lecea L. Гіпокретини: встановлення порогу збудження. Nat Neurosci 2002; 3: 339-349. [Посилання]

41. Кінг Д.П., Талахаші Й.С. Молекулярні механізми циркадних ритмів у ссавців. Annu Rev B Neurosci 2000; 23: 713-742. [Посилання]

42. Стерман М.Б., Клементе CD. Механізми гальмування переднього мозку: режим сну, викликаний базальною стимуляцією переднього мозку у поведінкової кішки. Exp Neurol 1962; 6: 103-117. [Посилання]

43. Сілліто А.М., Джонс Х.Є., Герштейн Г.Л., Західний округ Колумбія. Синхронізація спрацьовування таламічної релейної клітини, що викликається зворотним зв’язком зорової кори. Природа 1994; 369: 479-482. [Посилання]

44. Форкадас М.І., Зарранц Дж. Безсоння та галюцинації після судинних уражень понтійського тегмента у людини. Неврологія 1994; 9: 211-223. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons