"Експерименти з придушення апетиту" проводили на мишах вчені з університету Джона Хопкінса. Миші втратили інтерес до їжі протягом 20 хвилин і зазнали втрати ваги до 30%, залежно від введеної дози. Втрата ваги багато в чому пов’язана з тим, що миші практично перестали годуватись. C75 ще не виявив жодних побічних ефектів, повністю зник у тварин за кілька днів після припинення дозування та повернувся до звичних харчових звичок.

бажання

Дуже суттєвою різницею порівняно з тваринами, які утримувались на «плавному» голодуванні, які були включені в експерименти як контрольна група, було те, що швидкість метаболічних процесів не зменшувалась у зразках, оброблених С75. Це пов’язано з тим, що організм зазвичай реагує на голод - саме це робить більшість дієт неефективними.

- Нашою метою було не розробити легендарну таблетку для схуднення, говорить Френк Кухайда, член дослідницької групи (на фото). - Використовуючи С75, ми знайшли метаболічний шлях у мозку, який організм використовує природним чином для регулювання апетиту, принаймні у мишей. Імовірно, процес працює аналогічно і у людей, але для підтвердження цього потрібні подальші дослідження.

Біологам давно відомий гормон нейропептид-Y (NPY), який діє як важливий регулятор апетиту в ділянці мозку, яка називається гіпоталамусом. У тварин, що голодують, рівень гормонів підвищується, тому апетит також швидко зростає. Однак рівні NPY також різко знижувались у мишей, оброблених С75. Дослідники роблять висновок, що C75 зменшує інтерес до їжі, гальмуючи виробництво NPY.

На думку дослідників, C75 навряд чи буде безпосередньо пов’язаний із втратою ваги під час хвороби. На даний момент також виключена асоціація з лептином, пригнічувачем апетиту, виявленим в останні роки. (Коли ми їмо, рівень лептину в нашому тілі поступово підвищується і пригнічує апетит, поки нам не знадобиться більше енергії. Лептин прискорює руйнування метаболізму, тому менше їжі стає жиром в нашому тілі.) C75 live.

C75 - це невелика органічна молекула, вироблена дослідниками Хопкінса з метою інгібування ферменту синтетази жирних кислот (цей фермент відповідає за вироблення жирних кислот із надмірною калорійністю). Початковою метою було регулювання аномального синтезу жирних кислот у певних типах пухлинних клітин.

  • Англомовна преса на веб-сайті UniSci.
  • Кожен третій сидить на дієті, а кожен другий вже сидів на дієті. Втраті ваги може сприяти також нещодавно виявлений препарат, активний інгредієнт якого пригнічує активність розщеплюючого жир ферменту, який бере участь у поглинанні жиру.
  • Оскільки перше конкретне свідчення того, що генетичний дефект, а не просто відсутність сили волі, спричиняє надмірне харчування, вчені виявили пошкоджені гени, які явно спричинили сильне ожиріння у двох кузенів та не пов’язаної з ними жінки.

  • 3 квітня 2000 р. Американські дослідники модифікували один ген, щоб переконатись, що експериментальні миші не набирають вагу в результаті дуже калорійної дієти.
  • 24 січня 2000 р. Нестримна дієта змінює реакцію організму на найважливіший гормон, що пригнічує апетит, лептин, заявляють нью-йоркські дослідники, які дійшли до цього результату експериментів на щурах. Ці експерименти можуть дати відповідь на питання, чому люди, які їдять занадто багато, все ще жадають їжі, коли набирають вагу.