Стаття медичного експерта

Безалкогольний стеатогепатит - ураження печінки у людей, які не зловживають алкоголем, що характеризується поєднанням жирової дистрофії та гепатиту (часточковий або портальний).

безалкогольний

Безалкогольний стеатогепатит - це синдром, який розвивається у пацієнтів, які не зловживають алкоголем і включають пошкодження печінки, що гістологічно не відрізняється від алкогольного гепатиту. Найчастіше розвивається у жінок середнього віку з більшою масою тіла та підвищеним рівнем глюкози та ліпідів у крові. Патогенез до кінця не вивчений, але, швидше за все, пов’язаний з резистентністю до інсуліну (наприклад, у пацієнтів із ожирінням або при метаболічному синдромі). У більшості випадків захворювання протікає безсимптомно. Лабораторні дані свідчать про підвищення рівня амінотрансферази. Діагноз слід підтвердити біопсією. Лікування безалкогольного стеатогепатиту включає усунення факторів ризику та причин.

Безалкогольний стеатогепатит (НАСГ) частіше діагностується у жінок у віці від 40 до 60 років, багато з яких страждають ожирінням, цукровим діабетом II типу або гіперліпідемією, але можуть спостерігатися в усіх вікових групах та у обох статей.

Поширеність безалкогольного стеатогепатиту точно невідома. За даними Propst та співавт. (1995) серед пацієнтів, яким була проведена біопсія печінки, вона становила від 7 до 9%. В даний час пропонується розглядати безалкогольний стеатогепатит як самостійне захворювання (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Що викликає безалкогольний стеатогепатит?

Причина безалкогольного стеатогепатиту до кінця не встановлена. Відомі лише ті фактори, з якими найчастіше поєднується неалкогольний стеатогепатит:

  1. Метаболічні фактори: ожиріння, діабет, гіперліпідемія, швидка втрата ваги, гостре голодування, повноцінне парентеральне харчування.
  2. Хірургічні процедури: введення суловельного анастомозу, гастропластика при патологічному ожирінні, введення жовчної панкреатичної стоми, велика резекція тонкої кишки.
  3. Лікарські засоби: аміодарон, малеат пергексиліну, глюкокортикостероїди, синтетичні естрогени, тамоксифен.
  4. Інші фактори: тонкокислий дивертикульоз із надмірним розмноженням бактерій, регіонарна ліподистрофія, бета-ліпопротеїнемія, хвороба Вебера-Крістена.

Патогенез безалкогольного стеатогепатиту незрозумілий. Вважається, що основними механізмами НАСГ є накопичення в печінці вільних жирних кислот, тригліцеридів, активація LPO в печінці, що призводить до накопичення токсичних проміжних продуктів, що стимулюють розвиток гепатиту, накопичення жиру в печінці також призводить до стимуляції фіброзообразованія в печінці (Ломбарді, 1966).

Симптоми безалкогольного стеатогепатиту

Безалкогольний стеатогепатит найчастіше зустрічається у жінок, переважно у віці від 40 до 60 років. У 70-100% хворих ожиріння спостерігається у 35-75% хворих - цукровий діабет. Суб'єктивні симптоми неалкогольного стеатогепатиту в основному викликані захворюваннями, з якими він поєднується. Одночасно можуть виникати відчуття дискомфорту в черевній порожнині, біль у власній іпохондрії, слабкість, нездужання. Більшість пацієнтів не мають конкретних скарг. Найхарактернішим об'єктивним симптомом захворювання є збільшення печінки.

Біохімічний аналіз крові виявляє збільшення активності ALAT та ASAT у 2-3 рази.

УЗД печінки виявляє гіперехоінність ("ясність") тканини печінки через дифузну інфільтрацію жирних кислот.

Гістологічна картина

Характерними ознаками біопсії печінки NASH є помірне або важке переродження жиру (найбільш сферичне), розсіяне або локалізоване переважно в центральних зонах часточок; Інфільтрація запальних клітин (нейтрофільних, лімфоцитарних, змішаних), як правило, в центрі частки, але запалення може поширюватися на портальну та перипортальну зони; ймовірно, виявлення гіалінових тіл Меллорі, але, як правило, небагато, є меншими і менш помітними, ніж при алкогольному гепатиті. У разі важкого перебігу захворювання в майбутньому можливий фіброз або цироз печінки.

Загалом, неалкогольний стеатогепатит є доброякісним і навіть безсимптомним у більшості пацієнтів. Зниження маси тіла може призвести до протилежного розвитку неалкогольного стеатогепатиту.