В експерименті використовували три групи мишей. Миші з навмисною генетичною модифікацією та нейромедіацією і, отже, обмеженою рухливістю представляли пацієнтів з розсіяним склерозом. Деякі з них поклали в клітку білкове колесо, але жодним чином не заохочувались використовувати колесо, миші оббігали його виключно власною волею. Інша половина групи хворих мишей не мала таких спортивних можливостей. Їхні дані порівнювали з негенетично модифікованими здоровими мишами.
Результати показали, що спортсмени-добровольці жили довше, мали проблеми з рухливістю та мали документальне збільшення відстані у своїх клітках з дня на день. За даними зразків мозку мишей атлетичні миші мали множинні мієліноутворюючі клітини олігодендроцитів насправді порівняно з іншими, розвиток клітин олігодендроцитів підскочив після запуску, що свідчить про те, що їх виробництво сприяє відновленню після фізичних вправ. Крім олігодендроцитів білок, який називається VGF, також містився у більш високих концентраціях в мозку мишей-спортсменів. Ця молекула стимулює вироблення та розвиток олігодендроцитів і підтримує рівень інших білків, необхідних для функціонування нервових клітин, і навіть має антидепресантну дію.
Таким чином, на мишачій моделі церебральної атрофії та інвалідності самобіг зміг сприяти виробленню олігодендроцитів та виробленню мієліну, запобігаючи тим самим загибель нейрональних клітин. Молекула VGF є ключовою у цьому нейропротекторному процесі, який не є новим протягом дня, оскільки давно відомо, що фізичні вправи підвищують рівень VGF. Однак гарною новиною для пацієнтів з РС є те, що їх уповільнена або застрягла мієлінізація може бути підтримана таким чином за допомогою зовнішньої допомоги.
2 думки на тему “Запуск мієліната”
На жаль, на реабілітації все ще заборонені надмірні навантаження!