зайвої

МАДРІД, 24 серпня (EUROPA PRESS) -

Протягом багатьох років кілька досліджень показали, що жінки, які страждають від надмірної ваги або страждають ожирінням під час вагітності, як правило, народжують більших дітей, які під час свого розвитку виявляють більший ризик зайвої ваги. Однак вчені не закінчують з'ясувати, що спричиняє цей підвищений ризик.

Дослідники Центру діабету Джосліна в Бостоні (США) показали, що пупкові клітини у дітей, які страждають ожирінням або мамами, що страждають ожирінням, показують, що зміна експресії ключових генів, що регулюють енергію та клітинний метаболізм, порівняно з подібними клітинами немовлят повних матерів.

Це відкриття може допомогти прокласти шлях до поліпшення охорони здоров'я як до, так і після народження для дітей із підвищеним ризиком ожиріння, заявила Ельвіра Ісганайтіс, педіатрична ендокринна лабораторія в Центрі діабету Джосліна та співробітник університету.

Дослідження, опубліковане в "Міжнародному журналі ожиріння", також припускає, що підвищений ризик ожиріння може бути збільшений за рахунок підвищення рівня деяких ліпідів (жирів та інших речовин, які не розчиняються у воді) у крові матері, що протікає через пуповину.

МАЛЕНЬКЕ СТУДІО

Дослідження було проведено на вибірці з 24 жінок із надмірною вагою та ожирінням без діабету (з індексом маси тіла більше 25 до вагітності) та 13 жінок, які не мали зайвої ваги під час вагітності. Дослідження розглядало пуповини після народження жінки, зокрема збираючи пуповинні клітини з вени, які несуть кисень та інші поживні речовини від плаценти до ембріона.

"Ці зразки дають вікно поживним речовинам і метаболітам, які передаються від матері до дитини", - каже Ісганайтіс, яка працювала з даними, зібраними Сузаною Марією Рамос Коста, також із центру Джосліна, члена Федерального університету США. Пернамбуку в Ресіфі, Бразилія, і співавтор статті.

Команда Джосліна виявила, що в цих клітинах можна спостерігати, що більша вага матері корелювала з меншою експресією генів, що регулюють мітохондрії (які діють як електростанції клітини), та інших генів, що регулюють продукцію та ліпідний обмін.

"Це свідчить про те, що при народженні вже є помітні метаболічні порушення внаслідок ожиріння матері. Зміни в цих клітинах були подібні до змін, спричинених ожирінням, резистентністю до інсуліну та діабетом 2 типу", - попереджає дослідник.

Він додає: "Ми виявили, що у дітей з ожирінням матерів був значно вищий рівень багатьох ліпідів, які, як відомо, пошкоджують метаболізм, наприклад, насичені жирні кислоти. Це може бути тому, що жирові тканини повних матерів можуть передавати жирні кислоти плоду крові і створюють своєрідне «перевантаження паливом» в ембріоні.

ХОЧУТИ НОВІ ЗАКЛАДКИ

Ісганайтіс та його колеги збираються провести нові дослідження в Сполучених Штатах, оскільки це дослідження проводилось у бразильських жінок. Таким чином, він спрямований на аналіз пуповинних клітин та крові їх новонароджених у вагітних північноамериканців, щоб перевірити, чи підтверджуються результати дослідження у цій популяції. Крім того, вони також пропонують подібні аналізи для дітей, народжених від матерів з гестаційним діабетом або діабетом 1 типу.

Автор дослідження сподівається, що з часом можна буде використовувати маркери крові для виявлення ембріонів із загрозою ожиріння або з підвищеним ризиком захворювань, таких як діабет 2 типу, і, в той же час, мати змогу відстежувати більше медичних втручання.

"Вагітні жінки часто залучаються до своїх лікарів, і їх мотивація дійсно може бути використана. Якби ми могли запропонувати спеціальні заходи, якби ми могли сказати, що прийом цього вітаміну або регулярні фізичні вправи можуть мінімізувати ризик діабету або ожиріння у вашого сина, Я впевнена, що матері це зробили б ", - каже вона.

Щодо Ісганайтіса, окрім матерів, медичні працівники могли б також уважно стежити за моделями росту та харчуванням дітей із ризиком ожиріння, як у перші два роки життя, так і пізніше. "Ризик хронічних захворювань не закладений в камінь при народженні, є багато різних періодів, коли ризик захворювання може модулюватися", - підсумовує він.