Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

інтегральна

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Слідкуй за нами на:

Цироз печінки визначається як дифузне присутність у печінці фіброзу та вузликів, наслідок відновлення гепатоцелюлярного некрозу внаслідок різних причин. У нашому середовищі найчастіша етіологія пов’язана з надмірним вживанням алкоголю та хронічним зараженням вірусами В і С. Компенсований цироз - це ускладнення, вторинні після прогресування захворювання, що призводять до збою в роботі гепатоцелюлярної функції та підвищення портального тиску. Компенсований цироз - це приховане захворювання, яке можна виявити за допомогою планового тестування або вивчення неспецифічних симптомів. Дослідження базуватиметься на фізичному обстеженні, а також на лабораторних та ультразвукових змінах та біопсії печінки. Природний анамнез цирозу печінки вірусної етіології не встановлений повністю, прийнято вважати необхідним тривалий проміжок часу. Лікування цирозу буде засноване на лікуванні етіологічної причини. Доцільним під час спостереження за компенсованим цирозом буде підтримка клінічного, аналітичного та еволюційного контролю ультразвуком.

Цироз печінки - це гістологічний термін, що описує заміщення нормальної паренхіми печінки великими фіброзними ураженнями, що оточують вузлики регенеруючих гепатоцитів. Це наслідок відновлення попереднього гепатоцелюлярного некрозу, спричиненого різними причинами. Ці структурні зміни, разом із супутніми функціональними змінами, спричинять місцеві та системні зміни, які породжуватимуть різні ознаки та симптоми цирозу.

Поширеність цирозу печінки важко встановити і сильно варіюється залежно від досліджуваної географічної області, і його діагностика є частою випадковою ситуацією при розтині пацієнта. Смертність, яка супроводжує цю організацію, оцінюється від 5 до 30 випадків на 100 000 жителів, в основному залежно від частоти основних причин цирозу, якими в нашому середовищі є в основному вживання алкоголю та хронічні вірусні інфекції.

Причини цирозу печінки різні (табл. 1), хоча, як ми вже згадували раніше, в нашому середовищі найбільш частими є алкогольна етіологія та хронічні віруси гепатиту В і С. Загалом збудник повинен діяти протягом відносно тривалого часу, і після встановлення цирозу важко встановити етіологію, виходячи виключно з гістологічних даних. У 5% випадків неможливо виявити походження цирозу, встановивши діагноз криптогенного цирозу. Висока підозра, що ці випадки можуть бути пов’язані з процесами аутоімунітету або вірусними агентами, які ще не ідентифіковані.

Хронічний вірусний гепатит, без сумніву, є найпоширенішою причиною цирозу печінки в нашому середовищі. Приблизно 40% випадків цирозу печінки у дорослих асоціюється з наявністю хронічної інфекції вірусом гепатиту С (HCV) і менше 10% з хронічною інфекцією вірусом гепатиту В (HBV). Природна історія цих двох суб’єктів до кінця не встановлена, і існує одностайність у існуванні тривалого періоду, коли хронічний гепатит може перерости в цироз. Прикладом цих розбіжностей є існування досліджень, які оцінюють ймовірність появи цирозу після 20 років зараження ВГС у 10%, тоді як інші автори ставлять цей ризик у 40%. Можливо, відмінності полягають у різному моменті, коли починається спостереження, моменті зараження або моменту діагностики. Єдинодушність полягає у факторах поганої еволюції хронічного гепатиту внаслідок ВГС: зараження інфекцією в похилому віці, вживання алкоголю або коінфекція вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ).

Близько 20% тих, хто вживає алкогольні напої (споживання алкоголю> 80 г/день) розвивають алкогольний цироз печінки. Патологічно наявність мікронодулярного ураження частіша, але не специфічна для цієї етіології, яка в подальші фази може перерости в макронодулярну або змішану. Також часто співіснують з іншими травмами, спричиненими алкоголем, такими як жирова печінка або алкогольний гепатит. У жінок кількість алкоголю, необхідна для досягнення цих наслідків, нижча (40-60 г/добу), і у обох статей немає сумнівів щодо адитивно-патогенної сили, яку ця отрута має у пацієнтів, хворих на хронічні вірусні інфекції ВГВ та ВГС.

Мікроскопічно циротична печінка виглядає як дерев’яний орган з неправильною поверхнею, деформований вузликами різної величини, між якими спостерігаються рубцеві западини з білуватим фоном і фіброзним виглядом. Початковим процесом, що призводить до появи цирозу, є гепатоцелюлярний некроз з наступною появою фіброзних перегородок і регенеративних вузликів. Гепатоцелюлярний некроз може вражати великі групи гепатоцитів, викликаючи мостиковий некроз, в інших випадках він може бути обмежений дрібноклітинними групами. Масивний некроз або великі ділянки за короткий час призводять до появи цирозу, тоді як некроз, обмежений невеликими ділянками, але постійний, як при гепатиті вірусної етіології, призводить до появи цирозу після декількох десятиліть хронічного безсимптомного хронічного гепатиту.

Після гепатоцелюлярного некрозу підтримуюча тканина, що складається переважно з колагену, утворює мережу фіброзних перегородок, які охоплюють ще здорову тканину печінки. Гіперплазія клітин печінки в цих перегородках призведе до регенеративних вузликів. Розмір цих вузликів дасть можливість класифікувати цироз як мікронодулярний, макронодулярний (менше або більше 3 мм) або змішаний.

Хоча важко дізнатись етіологічний діагноз цирозу з гістологічних висновків, коли він уже встановлений, деякі ознаки вказують на деякі конкретні етіології: гіалін Меллорі в алкогольній етіології; відкладення заліза в гепатоцитах при гемохроматозі; родовища міді при хворобі Вільсона; PAS + ацидофільні клітини крові при дефіциті альфа-1-антитрипсину та гепатоцити меленого скла при гепатиті В.

Цироз може розвинутися без прояву будь-яких симптомів. Основними наслідками прогресування захворювання є збій функції печінки та портальна гіпертензія, що буде відповідальним за основні ускладнення цирозу: жовтяниця, енцефалопатія, асцит та шлунково-кишкові кровотечі. Цироз, при якому не розвинулося жодне з цих ускладнень, відомий як компенсований цироз.

Компенсований цироз є клінічно прихованим і може бути виявлений при звичайному аналізі, під час втручання в черевну порожнину з іншої етіології або при розтині; у 30% -40% випадків цироз протікає безсимптомно. В інших випадках цироз може підозрюватися за наявності погіршення загального стану, що супроводжується астенією, анорексією та втратою ваги, або за наявності анемії, тромбоцитарної пенії або лейкопенії, вторинної внаслідок гіперспленізму.

Зміни функції печінки

Діагноз цироз печінки є гістологічним, хоча підозра на нього базується на виявленні раніше проаналізованих біологічних та клінічних ознак у пацієнта, який переважно протікає безсимптомно або приходить на загальну консультацію із абсолютно неспецифічними симптомами. Тому діагноз для підтвердження підозри на цироз печінки буде заснований головним чином на гістологічному дослідженні печінки з матеріалу, отриманого в результаті біопсії пункції печінки. Транс'югулярна біопсія печінки рекомендується пацієнтам із порушенням згортання крові, таким чином уникаючи ризику кровотечі. У будь-якому випадку необхідно індивідуально аналізувати корисність біопсії печінки при підозрі на цироз через лабораторні відхилення.,
фізичний огляд та додаткові обстеження дуже високі.

З огляду на підозру на високий ступінь гіперспленізму (лейкопенія та плакетопенія в аналізі), збільшення калібру ворітної вени та збільшення селезінки на УЗД, слід підозрювати наявність портальної гіпертензії, і в цих випадках наявність портальної гіпертензії повністю вказано. проведення фіброгастроскопії для визначення наявності варикозного розширення стравоходу та/або шлунка, а також можливої ​​гастропатії портальної гіпертензії.

У будь-якому випадку, в більшості випадків цього накопичення доказів немає, і для підтвердження діагнозу цирозу печінки необхідна біопсія печінки. Подібним чином, перехід від хронічного гепатиту до цирозу зазвичай є абсолютно безсимптомним, і в багатьох випадках протягом тривалого періоду аналітичний та ультразвуковий контроль не допомагають нам виявити цю еволюцію, оскільки біопсія печінки є виключно способом діагностики цирозу при цьому фаза.

У диференціальному діагнозі ми повинні виключити інші клінічні картини, здатні подавати ознаки та симптоми, подібні до тих, що виявляються при цирозі. Серед них ми виявляємо констриктивний перикардит, правосерцеву недостатність, масивну пухлинну інфільтрацію печінки та синдром Бадда-Кіарі.

Фактором, який головним чином впливає на прогноз пацієнта з діагнозом компенсований цироз, є ризик декомпенсації. Через п'ять років після постановки діагнозу можливість декомпенсації становить 40%, а через десять років 60%. За підрахунками, компенсована циротика має декомпенсацію зі швидкістю 10% на рік. Найбільш поширеною декомпенсацією є поява асциту, за яким у порядку зменшення спостерігаються жовтяниця, енцефалопатія, шлунково-кишкові кровотечі з варикозного розширення стравоходу та спонтанний бактеріальний перитоніт. Не забуваючи про появу гепатоцелюлярної карциноми.

Виживання пацієнтів із компенсованим цирозом печінки нижче, ніж у загальної популяції, але вище, ніж у пацієнтів з декомпенсацією в анамнезі. Через п'ять років після діагностики цирозу виживаність коливається від 53% до 70% згідно з різними дослідженнями і від 30% до 47% через десять років після діагностики.

Оскільки існує терапевтичний варіант трансплантації печінки, вважається дуже важливим визначити параметри, які можуть найкраще передбачити еволюцію та виживання при цирозі печінки, щоб вибрати оптимальних кандидатів на заміщення печінки.

Класифікація Чайлда-П’ю виявилася дуже корисною для прогнозування виживання хворих на цироз печінки на основі п’яти змінних, що мають безсумнівне прогностичне значення: білірубін, альбумін, протромбіновий час, енцефалопатія та асцит. Згідно з різними оцінками, пацієнти класифікуються на три стадії - від найкращого до найгіршого прогнозу згідно з класами А, В або С за шкалою Чайлда-П'ю (табл. 3). В інших дослідженнях за допомогою моделей виживання намагалися визначити параметри, які передбачають поганий прогноз при цирозі печінки, а це: тривалий протромбіновий час, наявність асциту, шлунково-кишкові кровотечі, похилий вік, високе споживання алкоголю, високий рівень білірубін у сироватці крові, низький рівень альбуміну, підвищена лужна фосфатаза та низький рівень харчування.

У деяких випадках цирозу специфічної етіології інші фактори можуть відігравати важливу роль у перебігу захворювання. Це випадок алкогольного цирозу, еволюція якого явно неможлива після придушення алкогольної звички. У випадку цирозу після вірусного гепатиту корисна роль, яку лікування, яке слідувало за допомогою інтерферону у фазі гепатиту, могла б визначити на пізній фазі цирозу, не до кінця встановлена.

Лікування хворих із компенсованим цирозом має базуватися головним чином на еволюційному контролі над захворюваннями печінки та ранньому виявленні його ускладнень. У безсимптомних пацієнтів їм буде рекомендовано підтримувати строго нормальне життя, виконуючи фізичні вправи, що відповідають стану кожного з них, і повністю безкоштовною дієтою, при якій рекомендуватиметься лише утримання від алкоголю. Доцільно обмежити вживання препаратів, які можуть сприяти травній кровотечі (аспірин, нестероїдні протизапальні препарати [НПЗЗ]), а також препаратів, які можуть спровокувати печінкову енцефалопатію (седативні, снодійні засоби). Застосування дієтичних або гепатопротекторних добавок не показало жодної науково доведеної корисності. Препарати з антиволокнистою дією, серед яких ми знаходимо колхіцин або кортикостероїди, також не були чітко продемонстровані як ефективні.

При вірусних гепатитах, спричинених гепатитом В і гепатитом С, корисний ефект від лікування препаратами з противірусною активністю, такими як інтерферон, досі залишається суперечливим. З одного боку, у хворих на цироз печінки рівень хорошої реакції на ці методи лікування низький, і це не протипоказано у разі збереження їх гепатоцелюлярної функції. У будь-якому випадку толерантність до цих препаратів є поганою, побічні ефекти частіші. З іншого боку, згідно з різними опублікованими дослідженнями, існує суперечка щодо зменшення частоти гепатокарциноми у пацієнтів, які проходили цю терапію у фазі хронічного гепатиту.

При алкогольному цирозі достатньо доведено, що утримання від алкоголю покращує смертність. При цирозі аутоімунної або метаболічної етіології, діагностованому на цій фазі, також буде вказана терапія причинного захворювання: імунодепресанти при аутоімунному гепатиті; D-пеніциламін при хворобі Вільсона; флеботомії та хелатори заліза при гемохроматозі.

Рекомендований еволюційний контроль при цирозі печінки буде аналітичним та ультразвуковим, кожні шість місяців або щороку, залежно від кожного випадку. Враховуючи підозру на портальну гіпертензію, буде проведено гастроскопічне дослідження. Якщо виключити наявність варикозного розширення стравоходу, не потрібно буде повторювати гастроскопію до двох років. Якщо діагностовано варикозне розширення вен, для профілактики першої кровотечі буде призначено профілактичне лікування бета-блокаторами вище рівня В.

Трансплантація печінки буде зарезервована для тих пацієнтів, у яких виявилося ускладнення або декомпенсація.