Стаття медичного експерта

  • Причини
  • Патогенез
  • Симптоми
  • Форми
  • Діагностика
  • Які тести потрібні?
  • Лікування
  • З ким ви хочете зв’язатися?
  • Препарати
  • Прогноз

Дисліпідемія - це підвищення рівня холестерину в плазмі та/або зниження рівня тригліцеридів або ЛПВЩ, що сприяє розвитку атеросклерозу. Дисліпідемія може бути первинною (генетично обумовленою) або вторинною. Діагноз ставлять шляхом вимірювання рівня загального холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїдів у плазмі крові. Дисліпідемія лікується дотриманням певної дієти, фізичними вправами та прийомом гіполіпідемічних препаратів.

дисліпідемія

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Причини дисліпідемії

Дисліпідемія є основною причиною розвитку - одна або кілька генетичних мутацій, в результаті у пацієнтів спостерігається перевиробництво або неправильне вивільнення тригліцеридів і холестерину ЛПНЩ, або гіпопродукція, або надмірна секреція ЛПВЩ. Первинні порушення ліпідного обміну у пацієнтів підозрюються, коли є клінічні ознаки стану, такі як дисліпідемія, ранній розвиток системного атеросклерозу та ішемічної хвороби серця (у віці 60 років), сімейний анамнез ІХС або рівень холестерину в сироватці> 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л). Первинні розлади є найпоширенішою причиною розвитку в дитячому віці і в невеликому відсотку випадків у дорослих. Багато назв все ще відображають у старій номенклатурі, що ліпопротеїни поділяються на ланцюги A та B шляхом гель-електрофоретичного розділення.

Дисліпідемія у дорослих найчастіше спричинена вторинними причинами. Серед найважливіших факторів розвитку цього в розвинених країнах - малорухливий спосіб життя, переїдання, особливо зловживання жирною їжею, що містить насичені жири, холестерин і трансжирні кислоти (ТФК). ТШХ - це поліненасичені жирні кислоти, до яких додані атоми водню; найчастіше використовуються в процесі переробки харчових продуктів і є атерогенними насиченими жирами. Інші поширені вторинні причини включають цукровий діабет, зловживання алкоголем, хронічну ниркову недостатність або повну втрату функції нирок, гіпотиреоз, первинний біліарний цироз та інші захворювання холестазу на печінку, лекарственноіндуцірованную патологію (із таких препаратів, як тіазидні блокатори, активні антиридалі, ретиноїди, ретиноїди). ліки, естроген та прогестерон та глюкокортикоїди).

Дисліпідемія часто розвивається на тлі діабету, оскільки хворі на цукровий діабет схильні до атерогенезу в поєднанні з гіпертригліцеридемією та високим рівнем ЛПНЩ одночасно нижчими рівнями фракції ЛПВЩ (діабетична дисліпідемія, гіпертригліцеридемія, гіперпапо В). У пацієнтів з діабетом 2 типу особливо високий ризик розвитку такого захворювання, як дисліпідемія. Клінічні комбінації можуть включати важке ожиріння та/або лікування з низьким діабетом, що може призвести до збільшення циркуляції крові SLC, що призведе до збільшення продукції ЛПНЩ в печінці. Потім тригліцериди ЛПНЩ перетворюються на ТГ і холестерин в ЛПНЩ і ЛПВЩ, допомагаючи виробляти багатий ТГ ЛЗНЩ з низькою щільністю та багатий ТГ ЛПВЩ. Діабетична дисліпідемія часто посилюється, коли у пацієнта значно перевищується щоденна калоража та знижується фізична активність, що характерно для способу життя пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Жінки з діабетом 2 типу можуть мати особливий ризик розвитку серцево-судинних захворювань.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Патогенез

Не існує природного поділу на нормальний і ненормальний рівень ліпідів, оскільки саме вимірювання ліпідів є тривалим процесом. Існує лінійна залежність між рівнем ліпідів у крові та ризиком розвитку серцево-судинних захворювань, тому багато людей, які мають "нормальний" рівень холестерину, прагнуть бути ще нижчими. Як результат, не існує конкретного діапазону цифрових рівнів, що вказують на такий стан, як дисліпідемія; цей термін накладається на ці рівні ліпідів у крові, які підлягають подальшій терапевтичній корекції.

Докази переваг такої корекції є досить переконливими для дещо підвищених рівнів ЛПНЩ і менш переконливими для завдання зниження підвищеного рівня тригліцеридів та підвищення низького рівня ЛПВЩ; частково тому, що підвищений рівень тригліцеридів та низький рівень ЛПВЩ є сильнішими факторами ризику розвитку серцево-судинної патології у жінок, ніж у чоловіків.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптоми дисліпідемії

Сама дисліпідемія має свої симптоми, але може призвести до клінічних ознак серцево-судинних захворювань, включаючи ішемічну хворобу серця та атеросклероз нижніх кінцівок. Високий рівень тригліцеридів [> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)] може бути причиною гострого панкреатиту.

Високий рівень ЛПНЩ може призвести до ксантоматозу повік, утворення непрозорості рогівки та ксантоми сухожиль, що виявляються на ахіллових, ліктьових та колінних сухожиллях та суглобах після п'ястно-фалангової. У гомозиготних пацієнтів із сімейною гіперхолестеринемією можуть розвинутися інші клінічні ознаки у вигляді поодиноких або шкірних ксантом. У пацієнтів з помітним підвищенням рівня тригліцеридів можуть бути ксантоматозние висипання на шкірі тулуба, спини, колін, сідниць, колін, передпліч і стоп. У пацієнтів з відносно рідкісною дисбеталепопротеїнемією можуть бути долонні та підошовні ксантоми.

Виражена гіпертригліцеридемія [> 2000 мг/дл (> 22,6 ммоль/л)] може призвести до утворення артерії сітківки та вен на біло-кремових жирах (ліпемія сітківки). Раптове підвищення рівня ліпідів у крові також клінічно проявляється появою білих «молочних» включень у плазмі крові.

[25], [26], [27], [28], [29]

Форми

Дисліпідемія традиційно класифікується за моделлю збільшення розміру ліпідів та ліпопротеїдів (класифікація Фредріксона). Дисліпідемія розділяє первинну та вторинну одиницю і виконує функцію підвищення лише холестерину (чиста або ізольована гіперхолестеринемія) або залежно від підвищення та холестерину та тригліцеридів (змішана або комбінована гіперліпідемія). Вищевказана система класифікації не впливає на конкретні аномалії ліпопротеїнів (наприклад, зменшення або збільшення ЛПВЩ ЛПВЩ), що може призвести до нозологічних захворювань, незважаючи на нормальний рівень холестерину та тригліцеридів у плазмі крові.

[30], [31], [32], [33]

Діагностика дисліпідемії

Дисліпідемія визначається шляхом вимірювання рівня ліпідів у сироватці крові, хоча таке дослідження може не знадобитися через наявність характерної клінічної картини у пацієнтів. Звичайні вимірювання (ліпідний спектр) включають визначення загального холестерину (ОХ), тригліцеридів, ЛПВЩ та ЛПНЩ.

Пряме вимірювання загального холестерину, тригліцеридів та ЛПВЩ у плазмі крові; Кількісні значення загального холестерину та тригліцеридів відображають рівні холестерину та тригліцеридів усіх циркулюючих ліпопротеїдів, включаючи хіломікрони, ЛПНЩ, ЛПНЩ, ЛПНЩ та ЛПВЩ. Рівень коливань значень ОХ становить приблизно 10%, а ТГ - до 25% при щоденних вимірах, навіть за відсутності нозологічної форми захворювання. ОХ та ЛПВЩ можна виміряти, і вони не голодні, але у більшості пацієнтів для отримання найбільш вірогідних результатів дослідження слід проводити строго натщесерце.

Всі виміри слід проводити у здорових пацієнтів (крім гострих запальних захворювань), оскільки рівень тригліцеридів та рівень холестерину зростають при гострих запальних станах. Ліпідний спектр залишається дійсним протягом перших 24 годин після початку гострого ІМ, а потім відбуваються зміни.

Найчастіше вимірювана кількість ЛПНЩ, яка відображає кількість холестерину, що не міститься в ЛПВЩ і ЛПНЩ; рівень ЛПНЩ розраховується за вмістом тригліцеридів (TG/5), тобто ЛПНЩ = OX [ЛПВЩ + (TG/5)] (формула Фрідленда). Холестерин, що міститься в ЛПНЩ, розраховується відповідно до рівня тригліцеридів (TG/5), оскільки концентрація холестерину в частинках ЛПНЩ зазвичай становить 1/5 від загальної кількості ліпідів у частині. Цей розрахунок є правильним, лише якщо рівень тригліцеридів становить 20 років, а потім повторюється кожні 5 років. Вимірювання рівня ліпідів повинно доповнюватися визначенням інших факторів ризику серцево-судинних захворювань, таких як діабет, куріння, високий кров'яний тиск та наявність у сім'ї ІХС у чоловіків, 1. Ступінь взаємозв'язку до 55 років або жінки, 1. Клас спорідненості до 65 років.

Певного віку, після якого пацієнти не потребуватимуть подальшого скринінгу, немає, але, звичайно, необхідність у скринінгу зникне, коли пацієнти досягнуть 80-річного віку, особливо якщо у них ІХС.

Технічне обстеження у пацієнтів віком 20 років, у яких є такі фактори ризику, як атеросклероз, такі як діабет, високий кров'яний тиск, куріння та ожиріння, спадкові форми ішемічної хвороби серця у найближчих родичів, предків чи братів і сестер, або у випадку підвищеного рівня холестерину вище 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л) або дисліпідемія у родичів. Якщо інформація про спорідненість недоступна, як у випадку усиновлення дітей, скринінг проводиться на розсуд лікуючого лікаря.

Пацієнтам із спадковою формою ішемічної хвороби серця та нормальним (або майже нормальним) рівнем ліпідів у пацієнтів із багатою сімейною історією серцево-судинних захворювань та високим рівнем ЛПНЩ, резистентним до медикаментозної терапії, все ж слід вимірювати рівень аполіпопротеїну [Lp (a)]. Рівні Lp (a) також можна безпосередньо виміряти у плазмі крові пацієнтів з прикордонним високим рівнем ЛПНЩ для вирішення проблеми медичної корекції. У цих пацієнтів можна визначити рівень С-реактивного білка та гомоцистеїну.

Лабораторні методи вторинних причин, що призводять до такого стану, як дисліпідемія, включаючи рівень глюкози в крові натще, печінкові ферменти, рівень креатиніну, ТТГ та білка в сечі - виконувати у більшості пацієнтів, яким спочатку позначали дисліпідемію, а також у разі незрозумілої негативної динаміки окремих компонентів ліпідний профіль.

[34], [35], [36], [37]

Які тести потрібні?

З ким ви хочете зв’язатися?

Лікування дисліпідемії

Лікують дисліпідемію, призначаючи всім пацієнтам з ішемічною хворобою серця (вторинна профілактика), а в деяких випадках пацієнтам без ішемічної хвороби серця (первинна профілактика). Настанови, розроблені Комісією з лікування атеросклерозу у дорослих (ATP III), яка діє в рамках Національної освітньої програми (NCEP), є найбільш авторитетним науково-практичним виданням, яке безпосередньо визначає показання до лікування дорослих пацієнтів. У посібнику рекомендації зведені для зниження підвищеного рівня ЛПНЩ та запровадження вторинної профілактики, спрямованої на лікування високого рівня ТГ, низького рівня ЛПВЩ та метаболічного синдрому. В альтернативній ручній обробці (таблиця Шеффілда) співвідношення ОГ: ЛПВЩ використовується у поєднанні з верифікацією фактора ризику ІХС для запобігання серцево-судинному ризику, але такий підхід не призводить до бажаного ефекту від профілактичного лікування.

Терапевтична тактика у дітей не розроблена. Суворе дотримання певної дієти в дитинстві - завдання складне, і крім того, немає надійних наукових доказів того, що зниження рівня ліпідів у дітей є ефективним способом профілактики серцево-судинних захворювань у того самого пацієнта в майбутньому. Крім того, питання призначення ліпідознижуючого лікування та його ефективності протягом тривалого часу (років) є досить суперечливим. Тим не менше, Американська академія педіатрії (AAR) рекомендує застосовувати це лікування у деяких дітей з підвищеним рівнем ЛПНЩ.

Конкретна схема лікування залежить від встановленої аномалії ліпідного обміну, хоча часто спостерігається змішана картина порушень ліпідного обміну. А у деяких пацієнтів окремі порушення обміну ліпідів можуть вимагати комплексного терапевтичного підходу, що включає використання декількох видів лікування; в інших випадках використання одного і того ж терапевтичного методу при декількох типах порушень ліпідного обміну може бути досить ефективним. Заходи лікування повинні завжди включати лікування гіпертонії та цукрового діабету, відмову від куріння, а у тих пацієнтів, яким загрожує смерть від інфаркту міокарда або серцево-судинних захворювань протягом наступних 10 років, 10% і більше (як визначено з таблиці. Framingema, табл. 1596 і 1597) обов'язкове призначення малих доз аспірину.

Загалом, терапевтичні схеми однакові для обох статей.

Підвищений рівень ЛПНЩ

Посібник ATP III рекомендує проводити лікування у дорослих із підвищеним рівнем ЛПНЩ та ішемічною хворобою серця.

Клінічні стани належать до групи ризику серцевих нападів у майбутньому, подібно до захворювання за критеріями ризику більшості коронарних артерій (еквіваленти ІХС, такі як цукровий діабет, аневризми черевної аорти, периферичний атеросклероз судин та атеросклероз шийки матки, що проявляється клінічними захворюваннями). симптоми), пацієнт; або наявність 2 факторів ризику розвитку ІХС. Згідно з рекомендаціями в посібнику ATP III, у цих пацієнтів рівень ЛПНЩ повинен бути менше 100 мг/дл, але очевидно, що на практиці мета лікування є ще жорсткішою - утримувати ЛПНЩ менше 70 мг/дл, і такі дані є оптимальними для пацієнтів з дуже високим ризиком (наприклад, із встановленою ішемічною хворобою артерій та діабетом та іншими погано контрольованими факторами ризику за наявності метаболічного синдрому або гострого коронарного синдрому). При призначенні фармакотерапії бажано, щоб дози препарату вказували на зниження рівня ЛПНЩ щонайменше на 30-40%.

AAR рекомендує призначати дієтичну терапію дітям з рівнем ЛПНЩ понад 110 мг/дл. Фармакотерапія для дітей старше 10 років, у разі поганої терапевтичної реакції на дієтичне лікування та стійкого рівня холестерину ЛПНЩ 190 мг/дл, і особливо без наявності сімейної історії спадкових серцево-судинних захворювань. Управління фармакотерапією також рекомендується дітям віком від 10 років з рівнем ЛПНЩ 160 мг/дл або вище та супутнім наявністю сімейної історії серцево-судинних захворювань або з двома або більше факторами ризику розвитку цієї патології. Факторами ризику в дитячому віці, крім сімейної історії та діабету, є куріння, високий кров'яний тиск, низький рівень ЛПВЩ (200 мг/дл (> 5,2 ммоль/л)) та високий серцево-судинний ризик. Лікування препаратом слід поєднувати з дієтою та фізичними вправами. початок лікування.

Статини є найкращим препаратом для регулювання рівня ЛПНЩ, мабуть, зменшуючи ризик серцево-судинної смертності. Статини пригнічують гідроксиметилглутарил-КоА-редуктазу, ключовий фермент у синтезі холестерину, регулюючи рецептори ЛПНЩ та збільшуючи кліренс ЛПНЩ. Наркотики цієї групи знижують рівень ЛПНЩ до 60% і викликають незначне збільшення ЛПВЩ та незначне зниження рівня ТГ. Статини також сприяють зменшенню внутрішньоартеріального та/або системного запалення, стимулюючи вироблення ендотеліального оксиду азоту; вони також можуть зменшити накопичення ЛПНЩ в ендотеліальних макрофагах та вміст холестерину в клітинних мембранах при розвитку системних хронічних запальних процесів. Цей протизапальний ефект виявляється атерогенним навіть при відсутності підвищеного рівня ліпідів. Побічні ефекти неспецифічні, але проявляються як підвищення рівня печінкових ферментів та розвиток міозиту або рабдоміолізу.

Описано розвиток інтоксикації м’язів без збільшення ферментів. Розвиток побічних ефектів частіше спостерігається у пацієнтів похилого та старечого віку з множинною патологією органів, що перебігають в даний час, і з багатьма лікарськими препаратами. У деяких пацієнтів зміна в лікуванні ще одного зменшення дози статинів або статинів усуває всі проблеми, пов’язані з побічними ефектами препарату. М'язова токсичність найбільш виражена, коли деякі статини, що застосовуються разом з препаратами, пригнічують цитохром RZA4 (наприклад, разом з антибіотиками, макролідами, азольними протигрибковими циклоспорином) та фібратами, особливо гемфіброзилом. Властивості статинів є загальними для всіх груп препаратів і мало чим відрізняються від кожного конкретного препарату, але його вибір залежить від стану пацієнта та рівня досвіду персоналу ЛПНЩ.

Секвестранти жовчних кислот (FFA), які блокують реабсорбцію жовчних кислот у кишечнику, мають сильний зворотний регулюючий ефект на печінкові рецептори ЛПНЩ, полегшуючи засвоєння циркулюючого холестерину для синтезу жовчі. Наркотики цієї групи допомагають зменшити серцево-судинну смертність. Для активації зниження рівня LDL секвестранти жовчних кислот, які зазвичай використовуються у поєднанні з препаратами або статинами, і нікотинова кислота є найкращим препаратом для призначення дітям та жінкам при плануванні вагітності. Ці препарати є досить ефективною групою гіполіпідеміків, але їх застосування обмежене через побічні ефекти, викликані ними, метеоризм, нудота, судоми та запори. Крім того, вони також можуть підвищувати рівень ТГ, тому їх функція протипоказана пацієнтам з гіпертригліцеридемією. Холестирамін і колестипол, але не колезевелам, несумісний (пригнічує всмоктування) з іншими препаратами, - усіма відомими тіазидами, блокаторами, варфарином, дигоксином і тироксином - їх ефект можна регулювати, призначаючи СЛК протягом 4 годин до або через 1 годину після їх прийому.,

Езетиміб (Ezetimibe) пригнічує кишкове всмоктування холестерину, фітостерину. Зазвичай він знижує ЛПНЩ лише на 15-20% і спричиняє невелике збільшення ЛПВЩ та незначне зниження ТГ. Езетиміб може застосовуватися як монотерапія у пацієнтів із непереносимістю статинів, або він може застосовуватися у комбінації зі статинами у пацієнтів з найвищими дозами препаратів цього класу та мають стійке збільшення рівня ЛПНЩ. Побічні ефекти спостерігаються рідко.

Додаток до гіполіпідемічних дієт включає використання клітковини та недорогого маргарину, що містить рослинні жири (ситостерин та кампестерин) або станоли. В останньому випадку зниження рівня ЛПНЩ до 10% можна досягти без будь-якого впливу на рівень ЛПВЩ і ТГ шляхом конкурентного заміщення холестерину на в’язкому епітелії тонкої кишки. Додавання часнику та волоських горіхів як харчового інгредієнта, що знижує рівень ЛПНЩ, не рекомендується через очевидну мінімальну ефективність таких добавок.

Додаткова терапія є частиною комплексної терапії для пацієнтів з важкою гіперліпідемією (ЛПНЩ

ILive не надає медичної допомоги, діагностики та лікування.
Інформація, опублікована на порталі, носить лише ознайомчий характер і не повинна використовуватися без консультації з експертом.
Уважно прочитайте правила та правила сайту. Ви також можете зв’язатися з нами!