вмістом

Одне дослідження показало, що дієти з високим вмістом жиру можуть інгібувати білок, який повідомляє мозку, коли слід припинити їсти. Фото: MaxPixel.

прожиткового мінімуму високо в жири виробляють фермент, який блокує лептин, a білка що інформує мозку коли зупинятися їсти, який веде безпосередньо до ожиріння, заявило дослідження, опубліковане сьогодні (22 серпня 2018 р.).

Дослідники з Університет Каліфорнії (UC) Сан-Дієго виявив цей механізм в дослідження які використовували лабораторних мишей, мозкові процеси яких харчуються аналогічно процесам у людей.

"Ми відкрили нове поле вивчення для Хвороби обміну речовин"сказав Рафі Мазор, науковий співробітник департаменту біоінженерії в Сан-Дієго, головний автор дослідження.

Мазор вказував на висновок, що "фермент (ММР-2), який розщеплює білки амінокислоти а поліпептиди можуть розщеплювати рецептори мембрани (мозок) і призводять до дисфункціональної діяльності ".

Для вченого це відкриття відкриває поле для нових досліджень "інших шляхів, за якими рецептори мозку можуть зазнати руйнівних процесів і які можуть бути наслідки цієї реакції ".

Дослідження, підготовлене спільно з Інститутом біологічних досліджень ім. Салка в Ла-Холла в Каліфорнії, Тель-Авівський університет в Ізраїлі та Університетом Монаш, Австралія, було опубліковано сьогодні в спеціалізованому журналі Наука про поступальну медицину.

Професор біоінженерії Університету Сан-Дієго Герт Шмід-Шонбейн підкреслив, що колись дія ферменту ММР-2 виробляється внаслідок високого споживання жири, рецептори мозку повертаються до нормальної роботи.

"Коли протеаза, яка змушує рецептори не направляти знак, ви можете вирішити проблему ", - сказала Шмід-Шонбейн.

В процес нормально, молекули лептину виділяються з білої жирової клітковини під час їжі, проходять через систему крові до мозку, зокрема до гіпоталамусу, де стимулюють нервові рецептори вказує на те, що шлунок переповнений.

Люди, що страждають ожирінням, зазвичай мають достатньо лептину в крові, але їх механізм попередження не працює, зазначив дослідник.

Наступним кроком вчені хочуть перевірити, що механізм працює подібним чином у мозок людини, тим самим відкриваючи важливу можливість для лікування ожиріння.

"Надалі ми спробуємо з'ясувати, чому активуються протеази, що їх активує і як їх зупинити", - оголосив Мазор.