Підшлункова залоза - це орган, розташований в черевній порожнині, де є група клітин, які називаються бета-клітинами, які відіграють важливу роль у контролі рівня глюкози в крові.
Бета-клітини мають здатність виявляти зміни рівня глюкози в крові, так що при збільшенні глюкози ці клітини збільшують вироблення інсуліну. У людини інсулін - єдиний гормон, який може знизити рівень глюкози в крові.
Так чи інакше, зміна функції бета-клітин присутня у всіх типів цукрового діабету.
Діабет з аутоімунною причиною: діабет 1 типу та діабет типу lada
Діабет 2 типу
Початковим фактором розвитку діабету 2 типу є резистентність до інсуліну. У цьому випадку бета-клітини, спочатку, якщо вони виробляють інсулін належним чином, але цей інсулін не здатний належним чином здійснювати свою дію і впливати на м’язи, печінку або жирову тканину для зниження рівня глюкози в крові. Оскільки інсулін, що виробляється підшлунковою залозою, не такий ефективний, як можна було б від нього очікувати, бета-клітина намагається адаптуватися і компенсує це, збільшуючи (на відміну від діабету 1 типу) кількість інсуліну, тобто для досягнення того ж ефекту в низький рівень глюкози в крові, ви повинні працювати більше і збільшити вироблення інсуліну.
Інсулінорезистентність присутня з першого моменту в природному анамнезі діабету 2 типу і обумовлена ожирінням, особливо ожирінням, переважно в животі.
Збільшення вироблення інсуліну - це стан до розвитку діабету 2 типу, який називається переддіабетом.
На цьому етапі бета-клітина здатна адаптуватися до цього ворожого середовища, збільшуючи вироблення інсуліну, але лише на обмежений час. Поступово його функція погіршується, вона виснажується, так що рівень глюкози в крові починає зростати. У міру прогресування дефекту бета-клітин рівень глюкози в крові постійно підвищується, і ця підвищена глюкоза діє як отрута для підшлункової залози, руйнуючи інсулін, який бета-клітина зберігає всередині, і, отже, посилюючи гіперглікемію. Інші фактори, такі як підвищення вмісту жирних кислот у крові та хронічне запалення, пов’язане з ожирінням, також діють на підшлункову залозу, будучи токсичними для дії бета-клітини, яка врешті-решт гине.
Вважається, що коли людині діагностують СД 2 типу, кількість їх «живих» бета-клітин зменшилася вдвічі. Поки ця група все ще функціональних бета-клітин виживає, цілком ймовірно, що діабет можна контролювати за допомогою пероральних препаратів. Однак з плином років і погіршення стану бета-клітин необхідно починати лікування інсуліном.
Зміни способу життя можуть запобігти переходу від переддіабету до діабету 2 типу, і, у свою чергу, після встановлення діабету 2 типу дієта, фізичні вправи та адекватний метаболічний контроль діабету уповільнюють прогресивне руйнування бета-клітин, затримуючи розвиток важкої дефіциту інсуліну та тим самим відкладаючи потребу в лікуванні інсуліном.
- Печінка та діабет - Мексиканська федерація діабету
- Низька якість дієти впливає на ризик діабету 2 типу більше, ніж ожиріння
- Вони визначають клітинне захворювання, пов’язане з початком діабету 1 типу
- Діабет 3 типу
- Визначте новий препарат для регенерації бета-клітин при цукровому діабеті 1 типу за допомогою інтелекту