МАДРІД, 25 квітня (EUROPA PRESS) -
Дослідники з Массачусетської загальної лікарні (Сполучені Штати) виявили, що кишковий фермент, для якого раніше було показано, що стримує проходження бактеріальних токсинів у кров, може також допомогти зменшити пошкодження печінки, спричинені надмірним вживанням алкоголю.
У дослідженні на мишах, результати якого опубліковані в журналі "Травні хвороби і науки", вони показали, що пероральне вживання кишкової лужної фосфатази (IAP) запобігає розвитку жирової печінки, пов'язаної з вживанням алкоголю.
"Пошкодження печінки - це один з найбільш руйнівних наслідків надмірного вживання алкоголю, і, отже, блокування цього процесу може врятувати мільйони життів під загрозою від захворювань печінки, пов'язаних із вживанням алкоголю, таких як цироз або рак печінки", - за словами Річарда Ходіна. автор дослідження.
На додаток до прямого впливу, який він надає на печінку, алкоголь також, здається, пошкоджує цей орган, впливаючи на слизову оболонку кишечника, дозволяючи бактеріальним токсинам з кишечника перетнути цей бар’єр і дійти до печінки.
Попередні дослідження групи Ходіна показали, що токсин IAP допомагає підтримувати здорову кишкову мікробну популяцію, блокуючи згубну дію ліпополісахариду (LPS), молекули, відповідальної за токсичну дію різних бактерій.
І що анти-LPS-ефекти цього ферменту можуть запобігти розвитку метаболічного синдрому, набору симптомів, включаючи ожиріння, порушення обміну глюкози та ліпідів та жирову печінку, чому також сприяє дієта з високим вмістом жиру.
Враховуючи цю ситуацію, вони досліджували, чи може пероральне додавання ІАП запобігти захворюванню печінки, пов’язаному з вживанням алкоголю, як шляхом детоксикації ЛПС, що виділяється кишковими бактеріями, так і запобігання його проходженню з кишечника до крові, що надходить у печінку.
ДОСЛІДЖЕННЯ В ДВІХ СПОЖИВАЧИХ МОДЕЛЯХ
Команда провела дослідження на двох моделях мишей, в яких оцінювали надмірне вживання алкоголю, або з одноразовою високою дозою, або з трьома введеними через 12-годинні інтервали, а також хронічне споживання, представлене постійним споживанням протягом десяти днів.
Результати показали, що введення ІАП до або одночасно з дозою алкоголю знижувало рівень ферменту АЛТ, що є загальною ознакою ураження печінки; зменшення накопичення жиру в печінці, перша ознака алкогольної хвороби печінки; а також зменшило вироблення запальних факторів.
На відміну від цього, миші, які не отримували фермент до або під час дози алкоголю, виявили підвищення рівня циркулюючого ЛПС, зменшення експресії білків, що підтримують бар’єрну функцію кишкової оболонки, та збільшення запалення. Так само введення ферменту після вживання алкоголю не мало захисного ефекту.