ризику

У 2004 році до 54,5% словацьких пацієнтів померли від серцево-судинних захворювань. Ці захворювання виникають не випадково без причини, а завдяки взаємодії різних факторів ризику розвитку атеросклерозу. Профілактична медицина давно виявила, що усунення факторів ризику може запобігти певним захворюванням або перенести їх на більш пізній вік, тому нам важливо знати, як розпізнати ці фактори ризику та зменшити їх негативний вплив.

Деякі симптоми вже заздалегідь сигналізують про захворювання. Вони є часті проблеми з серцем та порушення кровообігу, погана пам’ять та концентрація уваги, дратівливість та втома або застуда кінцівок. Тоді обов’язково потрібно змінити спосіб життя та спосіб життя. Ми знаємо, що атеросклероз (зміцнення артерій) є одним із найпоширеніших захворювань серця та кровообігу. Жири осідають на стінках артерій (утворюються пінні клітини з окисленого холестерину ЛПНЩ), які разом із сполуками кальцію поступово твердне, судини втрачають еластичність і звужуються, завдяки чому кровотік у судинах зменшується. Атеросклероз викликає порушення кровообігу головного мозку та кінцівок, ішемічну хворобу серця, порушення артеріального тиску та серцеві аритмії. Потім ці розлади призводять до драматичних ситуацій, і пацієнти отримують напади стенокардії, інфаркту міокарда або інсульту. Таким чином, можна сказати, що ускладнення атеросклерозу є одними з найпоширеніших причин смерті пацієнтів.

Фактори ризику, на які слід звернути увагу

Коли тягнутися до вітамінних добавок

Що таке гомоцистеїн і як він утворюється?

Гомоцистеїн - це сірковмісна амінокислота, яка утворюється з метіоніну (незамінної амінокислоти). Він розщеплюється в організмі шляхом реметилювання та транссульфуризації. Гомоцистеїн токсичний при підвищенні рівня крові. Рівні гомоцистеїну в крові слід визначати перед кожним лікуванням, а потім рекомендувати рекомендоване лікування. У 1969 році американський патологоанатом Маккаллі подарував двом дітям гомоцитенурію, які дуже рано померли, а розтин виявив важкі склеротичні зміни. Цікаво, що атеросклеротичний наліт не містив жодних ліпідів. Маккаллі першим вказав на зв'язок атеросклерозу з гіпергомоцистеїнемією.

Коли підвищується рівень гомоцистеїну в крові і наскільки шкідливий?

Діти з генетичним дефектом вмирають дуже рано з важкими симптомами атеросклерозу. Це чітко демонструє важливість раціонального харчування, і це переважно вегетаріанська дієта, оскільки вона містить лише третину метіоніну порівняно з м’ясною їжею (але тут знову близько 30% вегетаріанців та близько 70% веганів відчувають дефіцит вітаміну B12 ). Коли в раціоні є надлишок метіоніну, деградація відбувається в т.зв. шлях трансульфурації через цистацію-бетасинтазу, де вітамін В6 (піридоксин) відіграє домінуючу роль як кофактор цього ферменту. Відомо три форми гіпергомоцистеїнемії з подальшою гомоцистеїнурією у дітей, спричиненою спадковою недостатністю ферментів. Найбільш поширеною формою є відсутність цистаційної бета-синтази, яка перетворює гомоцистеїн в цистеїн. Діти з цим дефектом мають ризик розвитку атеросклерозу в ранньому віці, і багато з них помирають від ішемічної хвороби серця або інсульту.

За словами Малінова, гіпергомосистема поділяється на:

- важка гіпергомоцистеїнемія (понад 100 мкмоль/л),
- помірна гіпергомоцистеїнемія (31-100 мкмоль/л),
- і легка гіпергомоцистеїнемія (12-30 мкмоль/л).

За останніми відомостями, найбільш оптимальним є значення (безризикове) до 10 ммоль/л.

Легка гіпергомоцистеїнемія найчастіше спричинена спадковим дефектом активності 5,10-метилентетрагідрофолат-редуктази. В результаті затримки реметилювання гомоцистеїн підвищується в плазмі, а ендотелій судин піддається його токсичній дії. Відбувається порушення антитромбогенного балансу, зміна окислювально-відновного балансу, зміна продукції коагуляційних білків і, нарешті, є також атерогенні зміни. На сьогоднішній день продемонстровано значні пошкодження мозкових, периферичних, серцевих та плацентарних судин.

Коли пацієнтам слід визначати рівень гомоцистеїну?

Зацікавленість у визначенні гомоцистеїну в Словаччині не велика, оскільки не вистачає освіти пацієнтів, але, на жаль, і лікарів першого контакту. У той же час кожен пацієнт з фактором ризику повинен знати концентрацію «свого» гомоцистеїну. Це означає, що у кожного курця також повинен бути визначений гомоцистеїн. Нераціональне харчування також збільшує концентрацію гомоцистеїну (боби, горох, сочевиця, соя тощо вживаються меншою мірою). Визначення концентрації гомоцистеїну слід проводити в рамках профілактичних оглядів принаймні раз на три роки.

Підвищений рівень гомоцистеїну можна лікувати?

Слід зазначити, що у 30% пацієнтів з атеросклерозом можлива профілактика, ефективна та недорога порівняно з лікуванням гіперхолестеринемії, гіпертонії, цукрового діабету та інших факторів ризику розвитку атеросклерозу. У цивілізованих країнах, якщо у пацієнта є ізичний фактор ішемічної хвороби серця, він автоматично отримує гомоцистеїн, оскільки існує т.зв. синергетичний ефект - фактори ризику множаться. Як уже зазначалося, при правильному способі життя та дієті рівень гомоцистеїну можна «утримувати» в контрольних межах. У разі більш серйозного розладу слід застосовувати вітаміни (піридоксин, В12, фолієва кислота, В2). Видалення фактора ризику значно зменшить ризик атеросклерозу і, отже, кількість інфарктів та інсультів.

Важливо і в той же час привабливо, що пацієнти з раціональним харчуванням або пацієнти, які приймають харчові добавки, можуть підтримувати низький рівень гомоцистеїну і тим самим запобігати атеросклеротичним ускладненням.