Конфіденційність та файли cookie

Цей сайт використовує файли cookie. Продовжуючи, ви погоджуєтесь на їх використання. Отримати більше інформації; наприклад, про те, як керувати файлами cookie.

неалкогольна

зростаючий масив доказів вказує на те, що фруктоза в самій дієті викликає НАЖХП (див.)

Зростаюча кількість доказів вказує на те, що дієтична фруктоза сама по собі викликає НАЖХП

Я кілька разів говорив про неалкогольну жирову печінку (НАЖХП) у своєму блозі:

Нещодавно була опублікована нова стаття, яка розповідає про можливо причинно-наслідкова роль фруктози при НАЖХП.

"Роль дієтичної фруктози та печінкового новоліпогенезу при жировій хворобі печінки"

Вони починаються з суворої дурості:

позитивний енергетичний баланс, керований збільшення калорійності і зниження активності, є необхідною умовою.

позитивний енергетичний баланс, ініційований a збільшене споживання калорій і зниження фізичних навантажень, є необхідною умовою.

Основним фактором ризику розвитку НАЖХП є надмірне споживання калорій, що в основному походить від надмірне споживання їжі з високим вмістом жиру та збільшення споживання підсолоджуваних цукром напоїв.

Основним фактором ризику розвитку жирової печінки (НАЖХП) є надмірне споживання калорій, що відбувається як наслідок a надмірне споживання їжі з високим вмістом жиру та збільшення споживання солодких напоїв.

Як говорить Том Нотон: Керівник. Вибух. Увімкнено. Стіл. Дивно, що люди, котрі здобули освіту в коледжі, роблять ці помилки в дитячому садку. І це дуже серйозно. Але мене не розважає дурість енергетичного балансу. Якщо комусь потрібне пояснення, чому це нісенітниця, ви можете знайти його дуже докладно в маленькій книжці (безкоштовно), до якої можна дістатися з меню блогу, або в багатьох записах у блозі (див., Див., Див.).

Як ми побачимо, в цій статті, з одного боку, вони пов’язують проблему з кількістю («надмірне споживання калорій»), але з іншого боку, пояснення, наведені нижче, НІ БУДЬ-ЯКОГО не згадують про калорії, але лише склад дієти, ферменти, фруктоза, інсулін, вуглеводи та ін. Чи звучить історія комусь звично? Вони також не наводять аргументів, щоб згадувати харчовий жир як можливу причину жиру в печінці. Але звичайно, оскільки енергетичний баланс говорить про те, що проблема полягає в тому, щоб багато їсти і мало рухатися ... (див.). Пафосний.

Давайте підемо з виставкою, яку вони роблять:

Печінкові ліпіди можуть бути отримані внаслідок дієтичного вживання, етерифікації вільних жирних кислот у плазмі крові (FFA) або печінкового ліпогенезу de novo (DNL).

Жири, що накопичуються в печінці, можуть надходити з харчовим жиром, етерифікацією вільних жирних кислот у плазмі (FFA) або печінковим ліпогенезом de novo (DNL).

Центральною аномалією при НАЖХП є посилення DNL. DNL печінки збільшений у осіб з НАЖХП, тоді як вміст жиру та плазмової жирної кислоти у жирах печінки суттєво не змінюється.

Визначною патологією НАЖХП є збільшення рівня ДНЛ. Печінковий DNL збільшений у осіб з НАЖХП, тоді як внесок харчових жирів та жирних кислот у ліпіди печінки суттєво не змінюється.

Останнє ілюструється наступним малюнком, який показує, як з тригліцеридів, синтезованих у печінці, частка тих, що надходять з їжею, однакова, незалежно від того, жирна ви печінка (5%), але набагато більше походить від ліпогенезу de novo (23% проти 10%) коли у вас жирна печінка порівняно з тим, якщо у вас його немає:

Відомо, що дієта з високим вмістом вуглеводів і низьким вмістом жиру посилює ліпогенез de novo (див.). В основному, те, що вони розповідають у статті, можна узагальнити так:

Як кажуть, метаболічні шляхи, за якими фруктоза посилює de novo ліпогенез є:

  • На відміну від харчового жиру, який потрапляє в системний кровообіг через грудну протоку лімфатичної системи і не впливає на печінку більше, ніж інші органи тіла, фруктоза всмоктується з кишечника і переноситься через печінкову ворітну вену, безпосередньо до печінки. Печінка зазнає концентрації вуглеводів та інсуліну до 10 разів вищих, ніж у системному кровообігу (див.). Понад 90% введеної фруктози переробляється безпосередньо печінкою.
  • Активація ліпогенних факторів транскрипції SREBP1c та ChREBP. Жирні кислоти не збільшують ці фактори транскрипції.
  • Побічно, індукуючи стрес на ендоплазматичну сітку, резистентність до інсуліну та зниження мітохондріального метаболізму, що призведе до утворення сечової кислоти та активних форм кисню (АФК).

Вони ілюструють це наступним графіком:

Хоча темою статті є фруктоза, вони також говорять про інсулін у заключній частині:

Інсулін сильно сприяє печінковій ДНЛ завдяки активації головного регулятора транскрипції ліпогенезу, білка, що зв’язує регулюючий елемент стеролу (SREBP) -1c, який індукує весь каскад генів, необхідних для синтезу жирних кислот. Інсулін також залежно від концентрації стимулює печінкове засвоєння FFA, що додатково підтримує DNL

Інсулін сильно сприяє DNL печінки завдяки активації головного регулятора транскрипції ліпогенезу, зв'язуючого білка регулюючого елемента стеролу (SREBP) -1c, який індукує весь каскад генів, необхідних для синтезу жирних кислот. Інсулін, залежно від концентрації, також стимулює всмоктування вільних жирних кислот печінкою, що додатково допомагає de novo ліпогенезу.

Слово "калорія" не з'явилося навіть не один раз в поясненнях того, як фруктоза та інші вуглеводи збільшують de novo ліпогенез, припускаючи, що він може мати причинну роль у жировій печінці. Розбийте жирову печінку до надмірне споживання калорій, оскільки автори статті пробували пару разів, це не виправдано. Хіба що вони пояснюють це, чого не робили.

Якщо проблема полягає в надлишку вуглеводів, зокрема фруктози, проблема полягає не в “надлишку калорій”. І якби існував інший елемент дієти, який мав подібний ефект, насичені жири, м’яко кажучи, проблема все одно не полягала б у «надлишку калорій».

Як останнє зауваження, я не вважаю, що фруктозу слід тлумачити як причину НАЖХП. Цілком можливо, що справжньою причиною є збіг кількох факторів, хоча, можливо, серед них є фруктоза та глюкоза (можливо, посилюється швидким поглинанням обох, особливо в солодких напоях?).