Етіопатогенез атеросклерозу пов'язаний з низкою факторів ризику, серед яких високий рівень ліпідів у крові, куріння, гіпертонія, діабет, ожиріння, малорухливе життя, психосоціальний стрес та позитивний анамнез передчасного атеросклерозу1.
Одним з основних факторів ризику атеросклерозу є гіперліпопротеїнемія, яка також може бути включена до числа надлишкових або цивілізаційних захворювань2.
Питання про те, що дієта може бути пов’язана з гіперліпопротеїнеміями, порушує кілька питань. Дієта є профілактичним заходом? Може покращити порушення коронарного статусу.
Слід зазначити, що високий ризик смертності від ішемічної хвороби серця чітко і тісно пов'язаний з гіперхолестеринемією, і що гіпертригліцеридемія сама по собі є фактором ризику.
Гіперліпопротеїнемія може бути генетично пов’язаною і з’являтися як наслідок іншого захворювання: цукрового діабету, нефротичного синдрому, гіпотиреозу (вторинні гіперліпідемії), може бути спричинена дисбалансом у харчуванні або сприяти вживанню деяких ліків (стероїдні гормони, діуретики, інші).
Серед основних дієтичних факторів, які можуть сприяти гіперліпідемії, є:
-Надмірне споживання калорій:
Позитивний енергетичний баланс пов’язаний з ожирінням; гіпертрофія та гіперплазія жирової клітковини визначає зменшення кількості рецепторів до інсуліну, що виробляє інсулінорезистентність та гіперінсулінемію; Це сприяє доставці до субстратів для синтезу печінкового ТГ, згодом збільшуючи VLDL3 у плазмі.
- Білки:
Як повідомляється, частка цієї поживної речовини в раціоні не впливає на ліпіди в сироватці крові4. Однак деякі дослідження вказують на те, що казеїн має чіткий гіперхолестеринемічний ефект, збільшуючи кишкове всмоктування холестерину, з одного боку, і зменшуючи перетворення його в жовчні солі, з іншого5. Вищевикладене може сприяти появі гіперліпідемії, яка виражається у вигляді фенотипу Іла (підвищення рівня ІДЛ у плазмі крові).
- Вуглеводи:
Було показано, що після споживання дієт, в яких вуглеводи перевищують 60% загальної калорійності, тригліцеридемія зростає, при гіпертригліцеридемії цей ефект посилюється більше, ніж у звичайних людей. У будь-якому випадку, ці ефекти є дійсними, лише коли мова йде про складні вуглеводи, не спостерігається схильності до гіпертригліцеридемії.
Прийом сахарози представляв особливий інтерес. Дж. Юдкін6 стверджує, що існує важлива позитивна кореляція між споживанням рафінованих цукрів та частотою ішемічної хвороби серця. Він також повідомляє, що пацієнти з оклюзійною хворобою судин споживають більше цукру, ніж люди з нормальним статусом серця.
Загалом, можна сказати, що реакція ліпідів на вуглеводне харчування дуже індивідуально змінюється. Здається, обмін простих вуглеводів на складні вуглеводи призводить до значного зниження концентрації ТГ і холестерину лише у деяких осіб.
- Змазка:
На рівень ліпопротеїдів у плазмі впливає не тільки кількість, але і якість споживаних жирів. Утворення хіломікронів у слизовій оболонці кишечника та рівень їх вмісту в жирі жиру в плазмі.
- Насичені жирні кислоти:
Частка насичених жирних кислот є одним із найважливіших факторів, що визначають концентрацію холестерину та рівень ЛПНЩ, крім зменшення ЛПВЩ у плазмі. Існує постулат, що найпоширеніші АГС в раціоні та міристичні - це ті, що мають найвищу гіперхолестеринемічну здатність (у 2 рази активніші, ніж інші АГС).
Оскільки пальмітинова кислота є найпоширенішою в раціоні, вона може бути основною жирною кислотою, яка впливає на рівень холестерину7. Хоча насичені середньоланцюгові тригліцериди (МСТ) не підвищують рівень холестерину в плазмі, тоді як жирні кислоти із середнім ланцюгом є високо атерогенними.
Насичені ліпіди містяться в раціоні у продуктах тваринного походження та жирах (крім риби), яєчних жовтках, молочних продуктах, а також у деяких рослинних продуктах, таких як кокосова олія, пальмова олія, а також у маргаринах та гідрогенізованих вкрапленнях.
- Насичені жирні кислоти:
Гіперліпопротеїнемії та ішемічна хвороба серця
Загалом вони пригнічують концентрацію холестерину та ЛПНЩ, тому мають захисний фактор від ризику гіперліпопротеїнемії та ішемічної хвороби серця. Було запропоновано, що знижуючий холестерин ефект харчових жирів є функцією співвідношення поліненасичених/насичених.
Дієти, що мають співвідношення більше 1, мають здатність знижувати рівень холестерину. До забруднених жирів належать морські жири та олії, сафлорова, кукурудзяна, бавовняна, соєва та соняшникова олії. Основними ненасиченими в раціоні є лінолева та ліноленова, які більше містяться в оліях зерен, насіння та горіхів.
- Мононенасичені жирні кислоти:
Здається, вони не мають значного впливу на ліпіди плазми. Але коли їх замінюють насичені, спостерігаються значні відмінності як у рівні холестерину, так і в ЛПНЩ у плазмі крові.
Мононенасичені жирні кислоти, особливо олеїнова кислота, передбачають стимулювати синтез PIG F2, який має потужний судинорозширювальний ефект. Найбільш поширеною в раціоні мононенасиченою жирною кислотою є олеїнова, яка існує у всіх дієтичних жирах і особливо багата оливковою олією, оливками, жирними фруктами (арахіс, волоські горіхи, мигдаль та ін.).
- холестерин:
Дослідження показали, що дієтичний холестерин має незаперечний гіперхолестеринемічний ефект. Концентрація холестерину безпосередньо пов'язана з прийомом його всередину на всіх рівнях його внеску. Рясне споживання холестерину породжує зміни ліпопротеїдів, які безпосередньо пов’язані з розвитком атеросклерозу.
Це призводить до збільшення загального холестерину та синтезу ЛПНЩ із зменшенням ЛПВЩ. Підвищення рівня холестерину та ЛПНЩ відбувається внаслідок перенасичення системи кліренсу ЛПНЩ за рахунок зменшення кількості рецепторів, що опосередковують метаболізм цих ліпопротеїдів.
- алкоголь:
Проковтування алкоголю може підвищити рівень ЛПНЩ у деяких людей. Його ефекти різняться і пов’язані з дозою та тривалістю прийому. Описано два механізми, за допомогою яких алкоголь може підвищувати рівень ЛПНЩ. Один з них стосується переносу водню зі спирту в нікотинаміддінуклотид (НАД) під час його окислення до ацетальдегіду спиртдегідрогеназою.
У цій реакції утворюється надлишок NADH, збільшується співвідношення NADH/NAD, а разом з цим і концентрація альфа-гліцерофосфату, субстрату, який сприяє синтезу печінкового TG і ЛПНЩ. З іншого боку, надмірне вживання всередину викликає структурні зміни та ферментативні системи гепатоцитів, які посилюють їх активність у гладкій ендоплазматичній сітці, посилюють синтез TG та ЛПНЩ і холестерину9.
Дієтичне лікування при гіперліпопротеїнеміях
Основними цілями дієтичного лікування при гіперліпопротеїнеміях буде корекція станів надмірної ваги або ожиріння, які зазвичай існують у великих відсотках, сприяння нормалізації концентрації холестерину та ТГ у плазмі крові та сприяння запобіганню атеросклеротичним захворюванням.
Дієта сама по собі є одним із факторів ризику ішемічної хвороби серця, тому модифікація кожного з тих дієтичних факторів, що беруть участь в атерогенезі, як перший підхід до лікування гіперліпідемій може мати значне значення.