Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації
Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам
Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси
Журнал з медицини та досліджень є науковим виданням Автономного університету штату Мексика. Кожні шість місяців він приймає статті іспанською та англійською мовами та розглядає для публікації роботи, пов’язані з медичними дослідженнями у всіх аспектах. До публікації приймаються оригінальні статті, оглядові статті, наукові листи, клінічні рекомендації, консенсус, редакційні коментарі, листи до редакції, статті про історію та мистецтво медицини академічного характеру, що включають результати досліджень із змістом із цих областей. кардіологія, пульмонологія, нефрологія, гастроентерологія, ревматологія, гінекологія, генетика, фармакологія, імунологія, молекулярна біологія, внутрішня медицина, охорона здоров'я, загальна медицина та ін.
Журнал з медицини та досліджень - це науковий журнал Мексиканського університету університету. Він публікує двічі на рік статті іспанською та англійською мовами та розглядає для публікації роботи, пов'язані з медичним розслідуванням у всіх аспектах. Журнал приймає до публікації оригінальні статті, оглядові статті, наукові листи, клінічні вказівки, консенсус, редакційні коментарі, листи до редакторів, статті та історичне мистецтво медицини, в тому числі з результатами академічних досліджень із змістом у галузі кардіології, пульмонології, нефрологія, гастроентерологія, ревматологія, гінекологія, генетика, фармакологія, імунологія, молекулярна біологія, внутрішні хвороби, охорона здоров'я, загальна медицина та ін.
Слідкуй за нами на:
Гіпертрофія шлуночків - це серцева реакція на хронічне перевантаження. Він включає низку фізіологічних змін на рівні макро- та мікроструктури для стикання з напругою стінок. Однак це перший крок до серцевої недостатності. Механічні перевантаження є найпоширенішим кондиціонером гіпертрофії, але певні гормони, токсини і навіть вагітність можуть це спричинити. Метою цього огляду є огляд змін, що спостерігаються в різних дослідженнях: електрокардіографічному, рентгенологічному, ехокардіографічному, томографічному, ядерно-резонансному та гемодинамічному для виявлення еволюційних стадій та здатності допомогти серцю задовольнити тілесні потреби. Також розглядаються фармакологічний ефект та епідеміологічні аспекти.
Гіпертрофія шлуночків - це серцева реакція на хронічні перевантаження. Це означає серійну макро- та мікроструктуру як фізіологічні зміни для того, щоб зіткнутися зі стресом стінки. Тим не менше, це також перший крок до досягнення серцевої недостатності. Механічні перевантаження є найпоширенішим індуктором гіпертрофії, а також гормонів, токсинів і навіть вагітності. Для кожної причини існують певні особливості. Завдання цього огляду полягає в тому, щоб прослідкувати ці зміни, як це видно в різних підходах: електрокардіографічному, рентгенологічному, ехокардіографічному, томографічному, резонансному та гемодинамічному записах, виявити етапи еволюції, щоб допомогти працюючому серцю задовольнити потреби організму. Також розглядаються останні результати щодо дії наркотиків, які впливають на еволюцію гіпертрофії шлуночків та епідеміологічні аспекти.
"Тільки гіпертрофічне серце впадає в серцеву недостатність"
Роками було визнано, що наявність гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) пов'язана з розвитком серцевої недостатності, саме тому вона вважається важливим фактором серцево-судинного ризику. Смертність у осіб з ГСН в 3 - 4 рази вища. Існують певні відмінності в інтерпретації діагностичних критеріїв, з цієї причини найвидатніші дані цієї сутності згадуються в цьому документі 1 .
Для багатьох авторів життя починається з серцебиття, дивовижна ситуація, оскільки це відбувається на ранніх стадіях розвитку і дозволяє йому продовжуватись до досягнення цілісного організму. Здатність серцевого м’яза підтримувати свою діяльність ще до народження була предметом великої кількості розповідей, які пов’язують його з різними установками і навіть магією. Однак ми не можемо залишити осторонь дивовижну фізіологію, яка дозволяє організму виживати за різних обставин. Коли рівновага втрачається внаслідок постійного перевантаження, серед інших компенсаторних механізмів з’являється гіпертрофія, що означає можливість у середньостроковій чи довгостроковій перспективі відмови серця як насоса, що спричиняє ускладнення для решти органів, які залежать в обігу. стабільний.
Рисунок 1 Бульбоспіральний та синуспіральний серцевий м’яз.
На мікроскопічному рівні ми знаходимо різні типи клітин: а) переважна більшість - це робочі клітини як у передсердях, так і в шлуночках, б) клітини Пуркіньє, що спеціалізуються на проведенні електричного імпульсу, в) перехідні клітини в м’язовому з’єднанні Пуркіньє та в передсерді міжвузлові тракти (які, на відміну від Пуркіньє, не становлять пучок як такий, а переважні шляхи провідності), і г) вузлові клітини в синусовому вузлі (Keith & Flack), що відповідають за діяльність кардіостимулятора, та атріовентрикулярний вузол ( Aschoff-Tawara), відповідальний за проведення передсердь до шлуночків (рис. 2).
Рисунок 2 Типи клітин міокарда. а) Робочий, б) Пуркіньє, в) синусовий, Г) атріовентрикулярний та д) перехідний.
Робочі клітини містять велику кількість міофібрил та мітохондрій (рис. 3) та 2 різні системи: поперечна трубчаста система та саркоплазматичний ретикулум, які складають 90% об’єму клітини, решта - це цитозоль та ядро. Клітини Пуркіньє мають менше міофібрил (20% і більше цитоплазми з великим вмістом глікогену), оскільки вони більше пристосовані до анаеробного, ніж окисного метаболізму. У вузлових клітинах не вистачає міофібрил. Міофібрили поділяються на тонкі (актин) і товсті (міозин); вони впорядковані геометрично, так що тонкі ковзають крізь товсті, створюючи укорочення саркомеру або основної морфологічної одиниці. Міоцити зв’язані інтеркалярними дисками, які, крім того, що служать якорями, виконують функцію передавачів серцевого імпульсу від клітини до клітини 2 .
Рисунок 3 Ультраструктура. Система Т-канальців дозволяє подразнику дістатися до внутрішньої частини клітини, і він контактує з саркоплазматичною сіткою для вивільнення кальцію з цистерни. Мітохондрії забезпечують енергією (АТФ).
Серцева систола, подібно до скорочення скелетних м’язів, починається тоді, коли потенціал дії, що виникає в клітинах певної системи, стимулює сарколемму. Струм натрію, що надходить, не тільки деполяризує клітину, але переходить у стан гіперполяризації, що запускає саркоплазматичний ретикулум, виділяючи кальцій, який активує скоротливий білок тропонін; Він має 3 компоненти: компонент активації, який змушує актинові нитки ковзати по міозину; підтримуючий, прикріплений до тропоміозину, та інгібітор, який активується в кінці і сприяє розслабленню 3, підкреслений циклічною АМФ-протеїнкіназою (рис. 4) (табл. 1).
Малюнок 4 Компоненти тропоніну. Фракція T, зв’язана з тропоміозином, фракція C, стимульована кальцієм, щоб зсунути актин, і фракція I, що ініціює релаксацію.
Скорочуваність - властивість м’язів. У випадку скелетного смугастого напруження, що розвивається, можна збільшити, збільшуючи частоту стимуляції, що викликає явище тетанічного підсумовування та/або скорочення. На відміну від цього, серцевий м’яз не може збуджуватися до кінця потенціалу дії, який збігається із закінченням розслаблення. Таким чином, ці механізми не працюють у серці.
Відношення довжини напруги відіграє важливу роль у поведінці серця, таким чином, попереднє навантаження або кінцевий діастолічний об'єм (об'єм передсердь + залишок) збільшує здатність серця викидати кров за допомогою механізму Франка-Старлінга. Зміна довжини являє собою зовнішні механізми серцевої клітини. Зміни скоротливості, які також називаються інотропізмом, відображають внутрішні механізми міоцита. За нормальних умов нормальне серце використовує 2/3 своєї максимальної потужності як насос. Скорочуваність важко визначити в природних умовах, оскільки багато факторів втручаються у вигнання крові через шлуночки, такі як коливання частоти, тимчасовий об'єм, концентрація іонів кальцію, калію та водню (ацидоз), рівень АТФ (зменшується при запаленні, ішемії та гіпоксії), а також нейровегетативний вплив, який безпосередньо впливає на інотропізм. На малюнку 5 показана крива тиску лівого шлуночка.
Рисунок 5 Діаграма лівої кривої внутрішньошлуночкового тиску. У «спокої» це максимальний об’єм заповнення і починається ізоволумічне скорочення А. У В - це період вигнання, об’єм зменшується, тиск слідує. У C - це період ізоволумічної релаксації, а в D - фаза швидкого заповнення шлуночків.
Об’єм і довжина є геометричним співвідношенням і можуть бути розраховані шляхом вимірювання передньозаднього та поперечного діаметрів за допомогою контрастної вентрикулограми або двовимірної ехокардіографії. Однак, оскільки це справедливо лише для цього удару, для наближення показника потрібно взяти в середньому кілька показань.
Взаємозв'язок між напругою стінки та тиском у порожнині настільки ж складний, як і відношення довжина/об'єм. Напруження - це сила, що розвивається на лінії (дини/см), а тиск - сила, що розвивається на поверхні (дини/см 2). Одиниці вимірювання, що використовуються в гемодинаміці, виражаються в мм рт.ст. (1 мм рт.ст. = 1330 дин/см 2) або в сантиметрах води (1 см = 980 дин/см 2). Цей взаємозв'язок вимірюється за законом Лапласа, де натяг стінки (T) дорівнює тиску (P) континенту (шлуночка), помноженому на радіус (R) кривизни і ділиться на товщину (h) стінки ( T = P * R/h). Тобто, чим більша товщина стінки, тим менша напруга в стінах. Слід пам’ятати, що в звичайних умовах основа шлуночка товща верхівки, а це означає, що напруга на шлуночковій поверхні є сегментарною.
Орієнтація волокон також є важливим фактором розвитку напруги. Нормальний міокард має подвійне з'єднання між міоцитами на одному кінці з орієнтацією приблизно 45 ° -60 °. Розтягнення волокна при збільшенні попереднього навантаження зменшує кут орієнтації (до 20 ° -30 °), що призводить до більшої сили при скороченні.
Архітектура шлуночків визначається тиском, який вони справляють. Морфологія шлуночків серця земноводних майже сферична через низький тиск, з яким вони справляються, на відміну від цього, жираф, який справляється з систолічним тиском 300 мм рт. Таким чином, лівий шлуночок людини має хвойну форму, має більш товсті стінки порівняно з правим шлуночком, який, хоча і обробляє однаковий об’єм, робить це при менших тисках. Міжшлуночкова перегородка служить опорою, тоді як вільна стінка правого шлуночка м’яко стискається, щоб вигнати її вміст.
Гіпертрофія серця може бути фізіологічною (розвиток організму, фізичні вправи) і патологічною. Причини патологічної гіпертрофії можуть бути механічними або перевантаженнями (найчастіше), гормональними (зростання, щитовидна залоза), генетичними або вторинними щодо специфічної стимуляції (запалення, інфекції, токсини, новоутворення). Перевантаження може бути тиском або систолічним (оскільки воно впливає на ту частину серцевого циклу) і об'ємним - що називається діастолічним -, оскільки воно діє не тільки в діастолі, але впливає на весь серцевий цикл. Єдиною діастолічною перевантаженням як такою є аортальний балонний насос.
Рисунок 6 Криві Франка-Старлінга. Залежно від гучності в кінці діастоли, може бути сформовано більший об'ємний удар до певної межі. Збільшення скоротливості може збільшити це, з меншим обсягом, але при більш високих витратах енергії. При гіпертрофії скоротливість зменшується.
Рисунок 7 а) Перша панель показує нормальну морфологію. Від початку R-хвилі до піку того ж часу відбувається поява прогину, а від піку R-хвилі до початку S-хвилі - тривалість власного відхилення. b) Друга панель відповідає об'єкту з об'ємним перевантаженням: спостерігайте, як вигляд відхилення більший, навіть якщо є зростаюче наповнення. в) Остання панель відповідає об'єкту з перевантаженням тиском: спостерігайте, як спадаюча гілка триває довше висхідної.
Підводячи підсумок, наявність ШВЛ означає анатомічні зміни (макро- та мікро), які намагаються збалансувати зусилля, що означає механічне перевантаження (тиск або об'єм), і зменшити великі витрати енергії, що означає збільшення скоротливості. За законом Лапласа, чим більше перевантаження, тим більша товщина шлуночків, внаслідок збільшення кількості міофібрил з однаковою кількістю міоцитів. Скорочуваність нормалізується. Деякі з цих міофібрил з часом втрачають кріплення, і ферментативні процеси регуляції змінюються, що в кінцевому підсумку зумовлює зниження скоротливості. Об'ємне перевантаження, що впливає на весь серцевий цикл, можна переносити краще, ніж перевантаження тиском, яке впливає лише на частину циклу. Циркуляція всередині стінки обмежена, що ускладнює енергопостачання, і нарешті серце розширюється, і настає серцева недостатність.
У наступній частині обговорюється методологія діагностики ГСН та її наслідки в клінічній та епідеміологічній областях.
Жодної спонсорської допомоги для виконання цієї статті не отримано.
Конфлікт інтересів
Автор не заявляє конфлікту інтересів.