Глобальна дихальна недостатність як
презентаційна форма гіпотиреозу.
Звіт про одну справу
Ми повідомляємо про чоловіка 36 років, який потрапив до лікарні з приводу прогресуючої дихальної недостатності. Рентгенографія та КТ грудної клітки були нормальними. При надходженні відзначали сильну брадикардію та повільну інтелектуальну активність. Тести функції щитовидної залози в сироватці крові показали рівень ТТГ понад 150 мкЕ/мл і Т3 75 нг/мл. Замісна терапія щитовидної залози була пов'язана з поступовим поліпшенням функції дихання. Раніше повідомлялося про порушення функції діафрагми, центральну гіповентиляцію, обструкцію дихальних шляхів, апное сну та плевральний випіт у пацієнтів з гіпотиреозом. Тому ми рекомендуємо вимірювати ТТГ у пацієнтів з незрозумілою дихальною недостатністю.
(Ключові слова: Гіпотиреоз; Недостатність дихання; тиреотропін)
Отримано 10 липня 2003 р. Прийнято у виправленій версії 19 листопада 2003 р.
Ендокринологічний та пульмонологічний відділи, Медична служба лікарні Dr.
Густаво Фріке з Вінья-дель-Мар.
Кафедра медицини медичного факультету Університету Вальпараїсо.
лікар-інтерн, Університет Вальпараїсо.
SМи описали, що гіпотиреоз може призвести до хронічної дихальної недостатності у осіб без відомих захворювань легенів. Це незвичне ускладнення пояснюється: 1) зміною експресії генів ланцюгів міозину поперечно-смугастої мускулатури діафрагми та грудних м’язів через відсутність гормонів щитовидної залози 1-4; 2) знижена вентиляційна реакція на гіпоксемію та гіперкапнію 5,6; 3) обструкція дихальних шляхів 7; 4) обструктивне апное сну 8; 5) зміни газообміну внаслідок аномалії альвеолярно-капілярної мембрани 9 і 6) плевральний випіт.
Ми повідомляємо про випадок з молодим чоловіком, який протягом місяців страждав від задишки, доки його не госпіталізували з приводу дихальної недостатності, і жодна органічна патологія не могла це пояснити, крім важкого гіпотиреозу. Замісна терапія гормонами щитовидної залози швидко змінила його дихальну недостатність.
Клінічний випадок
Замісну терапію щитовидної залози розпочинали у зростаючих дозах, спостерігаючи зникнення респіраторних симптомів та нормалізацію газів артеріальної крові (рис. 1). Його виписали після місячної госпіталізації під терапією 200 мкг/день левотироксину та сальбутамолу в інгаляторі. Через три місяці після початку лікування пацієнт пройшов безсимптомно, брадипсихія зникла, ІМТ нормалізувався (26 кг/м 2), і він відновив випас на пагорбах без появи задишки та кашлю. З цієї причини було призначено суспензію бронходилататора та підтримку левотироксину в одній дозі. Через рік, під час лікування левотироксином, він залишався безсимптомним, гемограма нормалізувалась, нова ехокардіограма показала зникнення легеневої гіпертензії та трикуспідального рефлюксу, а спірометрія помітно покращила: FVC 61%, FEV1 42%, FEV/FVC 55 % FEMM 20 л/хв. Слід зазначити, що Петорка є ендемічною зоною хвороби Шагаса, розглядаючи пацієнта як безсимптомного носія.
У пацієнтів з гіпотиреозом описана низка респіраторних проявів: задишка, фізичний навантаження, кашель та втома при фізичному навантаженні, обструктивне апное сну, обструкція дихальних шляхів, зниження вентиляторної реакції на гіпоксію та гіперкапнію, зниження тиску на вдиху, плевральний випіт та дисфункція діафрагми 3 -9 .
Повідомляється про високий взаємозв’язок між кінцевим тиском на вдиху та максимальним черездіафрагмальним тиском, слабкістю діафрагми та альвеолярною гіповентиляцією при гіпотиреозі, які всі є оборотними при замісній терапії щитовидної залози. Порушення функції діафрагми є відносно частим і може мати різний ступінь тяжкості 10-12 .
Також багато років відомо, що гіпотиреоз може бути пов'язаний з периферичною міопатією 10-14. Гени, що кодують важкі ланцюги міозину, мають різні можливості експресії: альфа/альфа, альфа/бета, бета/бета. Переважання цих ізоформ визначає якість скорочення поперечно-смугастої мускулатури. При гіпотиреозі знижується не тільки якість міозину, але і його кількість, що призводить до порушення скорочуваності м’язів 2,3,5,10. Розслаблення м’язів залежить від зменшення кальцію в цитозолі, який опосередковується АТФазою кальцію в саркоплазматичній сітці. Дефіцит Т3 перешкоджає транскрипції генів цієї АТФази, що заважає адекватному розслабленню м’язів 15 .
Компрометація діафрагми при гіпотиреозі мала б бути не лише м’язовим типом через вже описані зміни, але також через нервовий компроміс. Незбудливість, фіброз та демієлінізація були описані в діафрагмальному нерві 12,16, зміни, які були скасовані при нормалізації рівня Т3. Зміни в інших дихальних м’язах також були описані при гіпотиреозі, як при вдиху, так і при видиху. Це можна побачити в змінах життєвої ємності та в ОФВ1 у спірометрії. Вони зникають із застосуванням тироксину, але це може зайняти кілька місяців 14 .
Гіперкапнія, що спостерігається при гіпотиреозі, пояснюється порушенням функції діафрагми 10, а також зміною газообміну, спричиненою зменшенням кількості та розміру легеневих капілярів та/або потовщенням альвеолярно-капілярної стінки. Ці зміни також повертаються із застосуванням гормону щитовидної залози 17. У серії із 38 пацієнтів із гіпотиреозом у 34% спостерігалась неадекватна реакція на гіперкапнію, а у 27% - неадекватна реакція на гіпоксію. Введення гормону щитовидної залози змінило ці аномальні реакції навіть протягом першого тижня терапії. .
Апное сну, описане у пацієнтів з гіпотиреозом, може мати центральне походження 5 та обструктивне внаслідок звуження дихальних шляхів внаслідок відкладення мукополісахаридів та екстравазації білків у бронхіальних тканинах. Ожиріння, часто асоційоване з мікседемою, частіше зустрічається у пацієнтів з апное сну.
Нарешті, гіпотиреоз може спричинити гіперреактивність бронхів у неастматичних суб’єктів, спостерігаючи зворотний зв’язок між рівнями функції щитовидної залози та реакцією на бета-адренергічні агенти. Причина цього розладу невідома 18,19 .
У пацієнта, про якого ми повідомляємо, первинний гіпотиреоз може бути відповідальним за всі його симптоми, що є достатньою причиною для пояснення його дихальної недостатності. Навіть серцеві зміни, про які свідчить ехокардіографія, яка повернулася під час лікування левотироксином, можуть мати єдину причину гіпотиреозу 2. Корекція діафрагмальної міопатії за допомогою замісної терапії щитовидної залози, ймовірно, відповідальна за поліпшення толерантності до фізичних вправ та корекцію гіперкапнії, оскільки вона не отримувала жодної додаткової терапії. Швидкість у корекції газів крові мала місце, як і у інших пацієнтів, про які повідомляється в літературі 5 .
У цього пацієнта ми не спостерігали наявності апное уві сні, але ми спостерігали ознаки бронхіальної обструкції, яка після року лікування ще не повністю зникла. Ця зміна може вирішуватися повільніше, ніж інші респіраторні розлади, наявні при гіпотиреозі, але не можна виключати, що у цього пацієнта це відбувається через вже наявну бронхіальну астму, про яку пацієнт не знав.
Повідомлення цього випадку дозволяє нам припустити, що гіпотиреоз слід розглядати як діагностичну можливість у всіх випадках дихальної недостатності неясної причини або за відсутності терапевтичної відповіді на звичайні заходи. Вартість цього діагнозу є низькою, як і вартість його лікування.
Список літератури
1. Брент Г.А. Молекулярна основа дії гормонів щитовидної залози. N Engl J Med 1994; 331: 847-53. [Посилання]
2. Новік В, Карденас І, Гонсалес Р, Пенья М, Лопес Дж. Важка серцева недостатність як ускладнення первинного гіпотиреозу. Преподобний Мед Чилі дев'ятнадцять дев'яносто шість; 124: 1248-50. [Посилання]
3. Сік Г, Вільсон Л, Джонсон Б, Чжан ЗЗ. Гіпотиреоз змінює розвиток м’язів діафрагми. J Appl Physiol дев'ятнадцять дев'яносто шість; 81: 1965-72. [Посилання]
4. Bellemare F, Grassino A. Оцінка втомленості діафрагми людини. J Appl Physiol 1982; 53: 1196-206. [Посилання]
5. Ladenson PW, Goldenheim PD, Ridgway EC. Прогнозування та обернення притупленої вентиляторної реакції у пацієнтів з гіпотиреозом. Am J Med 1988; 84: 877-83. [Посилання]
6. Freedman S. Об’єм і розтяжність легенів, а також максимальний дихальний тиск при захворюваннях щитовидної залози до та після лікування. Грудна клітка 1978; 33: 785-90. [Посилання]
7. Раджагопал К, Аббрехт П, Дердеріан С, Пікет Ч, Гофельдт Ф, Телліс С, Цвіліх С. Обструктивне апное сну при гіпотиреозі. Ann Intern Med 1984; 101: 491-4. [Посилання]
8. Millman RP, Bevilacqua J, Peterson DD, Pack AI. Центральне апное сну при гіпотиреозі. Am Rev Respir Dis 1983; 127: 504-7. [Посилання]
9. Сахдев Ю., Холл Р. Випоти в порожнини тіла при гіпотиреозі. Ланцет 1975; 1: 564-5. [Посилання]
10. Мартінес Ф, Бермудес-Г, Селлі Б. Гіпотиреоз. Оборотна причина порушення функції діафрагми. Грудна клітка 1989; 96: 1059-63. [Посилання] [Посилання]
12. Laroche CM, Cairns T, Moxham J, Green M. Гіпотиреоз із слабкістю дихальних м’язів. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 472-4. [Посилання]
13. Weiner M, Chausow A, Szidon P. Зворотна слабкість дихальних м’язів при гіпотиреозі. Br J Dis Chest 1986; 80: 391-5. [Посилання]
14. Сіафакас Н.М., Салесіоту В., Філадітакі В., Цанакіс Н., Талассінос Н., Бурос Д. Сила дихальних м'язів при гіпотиреозі. Грудна клітка 1992; 102: 189-94. [Посилання]
15. Сеппет Е.К., Колар Ф., Діксон І.М., Хата Т., Далла Н.С. Регуляція серцево-сарколеммальних каналів Са2 + та транспортерів Са2 + гормоном щитовидної залози. Mol Cell Biochem 1993; 129: 145-59. [Посилання]
16. Рао С.Н., Катіяр до н.е., Наїр К.Р., Місра С.Нейромишечний статус при гіпотиреозі. Acta Neurol Scand 1980; 61: 167-77. [Посилання]
17. Інгбар Д.Х. Дихальна система. У: Ingbar SH, Braverman LE, eds. Щитовидна залоза. Філадельфія: JP Lippincott Co 1986; 1130-39. [Посилання]
18. Wieshammer S, Keck FS, Schauffelen AC, von Beauvais H, Seibold H, Hombach V. Вплив гіпотиреозу на бронхіальну реактивність у не астматиків. Грудна клітка 1990; 45: 947-50. [Посилання]
19. Гаррісон Р.Н., Таттерсфілд А.Е. Реакція дихальних шляхів на інгаляційний сальбутамол у пацієнтів з гіпертиреозом та гіпотиреозом до та після лікування. Грудна клітка 1984; 39: 34-9. [Посилання]
Дякую
Ми дякуємо доктору Хорхе Вега Стібу за його цінну співпрацю у виправленні рукопису та за його ентузіазм, який спонукав нас до цього.
Листування: Дра Вікторія Новік А. Астурія 1750,
будинок 6. Viña del Mar alto. Факс: 32-675014.
Електронна пошта: [email protected]
Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons
Бернарда Морін 488, Провіденсія,
Графа 168, пошта 55
Сантьяго, Чилі
Тел .: (56-2) 2753 5520