Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації
Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам
Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси
Слідуй за нами:
Гострий панкреатит (ГП) класично вважають гострим і дифузним запальним процесом підшлункової залози, що виникає внаслідок внутрішньопаренхімної активації травних ферментів. У 1992 р. На Міжнародному симпозіумі в Атланті було узгоджено продовження попередньої концепції, розглядаючи гострий панкреатит як захворювання, яке не тільки обмежується підшлунковою залозою, але й вражає інші тканини різним чином, або регіонально. етіопатогенез ще не до кінця встановлений.
В даний час гострий панкреатит є однією з найпоширеніших причин гострого болю в животі для надання невідкладної допомоги. Клінічний спектр варіюється від легких форм (набрякових) до дуже важких (некротично-геморагічних) форм, які призводять до шоку і мають високий рівень смертності, незважаючи на інтенсивне лікування, оскільки 80% смертей настає в пізній фазі через ускладнення.
Захворюваність на цю хворобу різна згідно діагностичних або географічних критеріїв, хоча загалом у західних країнах поширеність коливається від 0,5 до 1 випадку на 1000 жителів на рік. Ця поширеність не пов’язана з расовою приналежністю, ані одна стать не переважає над іншою, хоча існують відмінності щодо причини, яка породжує панкреатит; жовчнокам’яна хвороба частіше зустрічається у жінок, а алкогольна етіологія - у чоловіків. Найчастіший вік виступу - близько 50 років.
В даний час існують різні класифікації АТ, засновані на клінічних, рентгенологічних, патологічних критеріях тощо. У цій статті ми описуємо класифікацію Атланти, яка включає 5 типів АП:
Набряковий інтерстиціальний панкреатит. При інтерстиціальному набряку та некрозі внутрішньо- та перипанкреатичної жирової тканини.
Некротизуючий панкреатит (ПН). Існування локально або дифузно некротичних ділянок паренхіми підшлункової залози. Ці ділянки можуть бути інфікованими, а можуть і не бути, і їх поділяють на 2 типи: стерильні ПН та інфіковані ПН (30-70% ПН).
Абсцес підшлункової залози. Гнійний збір з панкреонекрозом або без нього, обмежений капсульною ділянкою колагену або грануляційної тканини.
Псевдокіста підшлункової залози. Збір рідини зі стінкою колагену та грануляційною тканиною, що обмежує її. Зазвичай він не містить гною або некрозу. Це пізнє ускладнення ПН.
Інфекція підшлункової залози. Це визначення включає інфіковані ПН і відповідає наявності бактерій у підшлунковій залозі або в навколопанкреатичному просторі з патологічними змінами.
Існує безліч етіологічних факторів АП (табл. 1), хоча найпоширенішими є камені в жовчному міхурі (50%), а потім споживання алкоголю (35%), хоча механізми, через які ці фактори спрацьовують, насправді невідомі. Процес запалення підшлункової залози.
Вдавлення каменю на рівні сосочка, навіть тимчасово, є механізмом, який традиційно причетний до цієї хвороби, хоча інтимний механізм АП залишається незрозумілим. Існує думка, що рефлюкс вмісту Вірсунга, не маючи можливості просочитися через ампулу Ватера, спричинить автоліз підшлункової залози.
Алкоголь є другою за поширеністю етіологічною причиною і, як правило, викликає захворювання після кількох років зловживання, хоча одного прийому достатньо, щоб спровокувати епізод АП. Механізми точно не відомі, хоча існує кілька теорій, які ґрунтуються на прямій токсичній дії, змінах соку підшлункової залози або змінах ліпопротеїдів плазми.
Є й інші менш часті причини, такі як прийом наркотиків, післяопераційні зміни, вірусні інфекції, гіперкальціємія, вторинна гіперпаратиреозу, судинні зміни, гіперліпідемії тощо. Незважаючи на все, вважається, що в 10-15% випадків не виявлено жодної основної причини, і вони вважаються ідіопатичними АП.
АП - це запальний процес, що характеризується різними стадіями стосовно клінічної еволюції, залежно від тяжкості клінічної картини, але з самого початку ми повинні підозрювати, що маємо справу з АП, коли оцінюємо пацієнта, який відчуває біль у верхній геміабдомен, що випромінює спину та обидві іпохондрії (біль у поясі), і супроводжується нудотою та блювотою, особливо якщо в анамнезі є захворювання жовчовивідних шляхів або після рясного прийому їжі та алкоголю. Цей біль досягає максимальної інтенсивності через 20-30 хв і зберігається протягом 2-3 днів. У ці перші дні 20% пацієнтів мають несприятливий розвиток і можуть досягти шоку, як правило, гіповолемічного, вторинного після секвестрації навколошлункової рідини та в черевній порожнині. Якщо в черевній рідині міститься велика кількість компонентів крові, на боках з’являються екхімози (знак Грея-Тернера) або навколопухинні (знак Каллена).
У пацієнта часто спостерігається задишка внаслідок плеврального випоту, ателектазу або наявності шоку. У свою чергу, може бути жовтяниця, спричинена збільшенням головки підшлункової залози, яка здавлює жовчний проток і викликає дефіцит у виведенні жовчі.
Огляд черевної порожнини може бути нічим не примітним у легких випадках, з незначним болем в епігастрії, враховуючи заочеревинне розташування підшлункової залози, або виявити перитонітний живіт у найважчих випадках, пов’язуючи симптоми шоку та крайньої тяжкості із субфебрильною температурою, тахікардією та гіпотонією.
Найбільша частота ускладнень після АП виникає після другого тижня, при септичних ускладненнях, які можуть бути місцевими або системними.
Лікар первинної ланки повинен підозрювати АП, маючи адекватний анамнез, який включає анамнез пацієнта та правильний огляд живота. Остаточний діагноз повинен бути поставлений на лікарняному рівні, оскільки АР входить до складу гострого живота і, як такий, являє собою надзвичайну ситуацію, діагностика та лікування якої проводитимуться в лікарняному центрі.
Після правильного клінічного анамнезу визначатимуть сироваткові концентрації ферментів підшлункової залози: амілази та ліпази (не завжди терміново доступні у всіх лікарнях), а також амілаз у сечі. Підвищення рівня цих ферментів визначатиме діагноз з великою достовірністю, хоча існують причини гіпераміласемії, які можуть заплутати остаточний діагноз (табл. 2).
Рівень амілази в крові підвищується протягом перших 12 годин і, як правило, нормалізується через 2-3 дні, хоча рівень АТ може не підвищуватися через гіперліпідемію або загострення АТ. Підвищення рівня амілаз у 3 або 4 рази в цілому є загалом діагностичним, хоча рівень аміласемії не залежить від тяжкості процесу.
Вимірювання ліпази в плазмі має ту саму чутливість, що і амілаза, але є більш специфічним.
Крім того, існують інші менш специфічні зміни АТ, такі як лейкоцитоз, гіперглікемія, підвищений гематокрит, гіпоксемія та інші, вторинні внаслідок обструкції жовчних проток, такі як підвищений рівень трансаміназ та білірубіну.
Він повинен включати рентген грудної клітки, стоячи живіт і пролежні. На грудному рівні часто зустрічається плевральний випіт з підняттям діафрагми. Рентгенологія черевної порожнини може показати існування сторожової петлі через частковий паралітичний клубок або ознаки генералізованої клубової кишки, на додаток до відшарування лівої лінії псоаса, що відображає заочеревинну локалізацію процесу.
Вибір у первинному діагнозі, оскільки він дозволяє оцінити жовчний проток; Хоча дослідженню підшлункової залози перешкоджає газ із кишкових петель, звичайними висновками є збільшена підшлункова залоза з гіпоехогенністю в набрякових формах і з гіперехогенністю в некротичних формах.
Це дозволяє провести морфологічну діагностику, особливо з контрастом, яка не залежить від суб’єктивності дослідника, як при УЗД. Він чудово оцінює ускладнення, вторинні для АП, і рентгенологічні класифікації АП походять від його зображень (таблиця 3) (рис. 1-3).