Журнал гастроентерології Мексики Це офіційний орган Мексиканської асоціації гастроентерології. Його приміщення відкриті для членів Асоціації, а також для будь-якого члена медичної спільноти, який виявляє зацікавленість у використанні цього форуму для публікації своїх робіт, дотримуючись редакційної політики видання. Головною метою журналу є публікація оригінальних праць із широкої галузі гастроентерології, а також надання оновленої та відповідної інформації про спеціальність та суміжні галузі. Наукові праці включають галузі клінічної, ендоскопічної, хірургічної, дитячої гастроентерології та суміжних дисциплін. Журнал приймає до друку іспанською та англійською мовами оригінальні статті, наукові листи, оглядові статті, клінічні рекомендації, консенсус, редакційні коментарі, листи до редакції, короткі повідомлення та клінічні зображення з гастроентерології.

неалкогольний

Індексується у:

Каталог журналів з відкритим доступом (DOAJ), Індекс цитування нових джерел (ESCI) de Web of Science, Index Medicus Latinoamericano, Мексиканський індекс біомедичних журналів (IMBIOMED), Latindex, PubMed-MEDLINE, Scopus, Система класифікації мексиканських наукових журналів та CONACYT Технологія (CRMCyT)

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

  • Алкоголь
  • Хгна
  • епідеміологія
  • Патофізіологія
  • Діагностика
  • Алкоголь
  • Хгна
  • Генетика
  • епідеміологія
  • Патофізіологія
  • Діагностика
  • Лікування
  • Фінансування
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

Серед нових тем, що найбільше цікавлять патологію шлунково-кишкового тракту, - ожиріння, метаболічний синдром (РС) і зараз мікробіота; за збігом обставин, усі вони сприяють патогенезу неалкогольної жирової печінки (НАЖХП), що є проблемою, пов’язаною з високою захворюваністю та смертністю. Статей, представлених на останньому Тижні захворювань органів травлення 2012 року в Сан-Дієго, де було розглянуто ці проблеми, багато; Навпаки, досліджень, що стосуються ураження печінки алкоголем, було набагато менше.

Виділяються лише три дослідження, перше з них - шведської групи 1, в якій порівнюються схеми вживання алкоголю у хворих на цироз печінки та алкоголіків без ураження печінки, і спостерігалося наступне: вік початку алкоголізму (16 років) та тривалість у роках використання (39 років) були однаковими в обох групах; кількість днів пиття була вищою у хворих на цироз (5168 проти 3408); кількість споживаних напоїв "за життя" була подібною (42 614 проти 42 400 одиниць); але кількість напоїв на день була різною (9 проти 13); жінки з цирозом споживали менше одиниць на день, ніж чоловіки. Було зроблено висновок, що кількість днів пиття є визначальним фактором пошкодження печінки і підтверджується більша сприйнятливість жінок до алкоголю.

Ще два дослідження, проведені на мишачих моделях, підкреслюють взаємозв'язок пошкодження печінки внаслідок алкоголю та типу дієти. Перший повторює, що дієта, багата фруктозою, викликає ожиріння та збільшує пошкодження печінки внаслідок алкоголю 2, що є надзвичайно важливим, оскільки в нашому середовищі зростає споживання харчових продуктів та напоїв, підсолоджених фруктозою, оскільки це індустріальний цукор з дуже низька вартість, але з помітним шкідливим впливом на здоров’я. Друга робота 3 показує, що споживання алкоголю та ненасичених жирів сприяє пошкодженню печінки, збільшуючи проникність кишечника до бактеріальних ендотоксинів, що мають гепатотоксичний потенціал.

Багатоцентрова група провела цікаве генетичне дослідження біоптатів печінки 56 хворих на НАЖХП; З них були вилучені ДНК і РНК для оцінки епігенетичної регуляції, яка впливає на закономірності експресії генів у пацієнтів з НАЖХП, і виявлено 1143 гени зі значною диференціальною експресією; Однак, крім цього висновку, це перше геномне дослідження пацієнтів з НАЖХП відкриває двері для нового напряму досліджень, який, безсумнівно, дозволить досягти значного прогресу в діагностиці та лікуванні захворювання в найближчі роки. .

Давно відомо, що популяція "латиноамериканського" походження має більшу сприйнятливість до НАЖХП, і все, здається, вказує на те, що населення мексиканського походження, зокрема, має більш високий ризик; Це було підтверджено в роботі групи з Лос-Анджелеса 5, в якій популяція мексиканців порівнювалася з пуерториканцями та домініканцями, і спостерігалося, що поширеність НАЖХП була вищою серед мексиканців (32,9%) та нижчою серед жителів Карибського басейну (18,9 % та 15,8% відповідно).

З іншого боку, в окрузі Олмстед був проведений цікавий ретроспективний аналіз записів розтинів смертей внаслідок нещасних випадків, самогубств або вбивств, і він був розділений на три етапи: а) 1981-1990 рр., N = 129; б) 1991-2000, n = 140; та в) 2001-2010 рр., n = 196, із середнім глобальним віком 37 років і без помітних відмінностей щодо розподілу за статтю. Серед найцікавіших результатів було відзначено, що протягом останніх 30 років середній ІМТ поступово збільшувався (23,9 ± 4 до 27,8 ± 9), поширеність ожиріння (10,6% до 29,1%), стеатоз (15% до 44: 3%) та NASH (від 1,6% до 4,1%) 6 .

В даний час НАЖХП вважається печінковою експресією РС. Щоб підтвердити це, група Юноссі розглянула когорту з 9 217 дорослих за програмою NHANES III з 1988 по 1994 рік і виявила 2325 (25%) випадків захворювання на НАЖХП. У цій великій вибірці було підтверджено, що НАЖХП незалежно асоціюється із старшим віком, чоловічою статтю, латиноамериканським походженням, вищим ІМТ, діабетом, гіпертонією та дисліпідемією; і що ожиріння корелювало з вищою смертністю від причин печінки серед пацієнтів із НАЖХП 7 .

Щоб підсилити важливість проникності кишечника для бактеріальних ендотоксинів при цьому захворюванні, японська група продемонструвала на тваринній моделі, що додана дієта ліпополісахаридів (компонентів бактеріальних мембран) пов'язана з прискоренням стеатозу печінки та посиленням розвитку фіброзу 8 .

З іншого боку, резистентність до інсуліну (ІР) є дуже важливим фактором патофізіології НАЖХП та НАСГ; таким чином, щоб сприяти знанню того, що насправді відбувається, група із Стамбульського університету 9 порівняла 49 пацієнтів з НАЖХП та ІР проти 27 пацієнтів без ІР згідно індексу HOMA. Ці дослідники вказували на те, що вищий рівень ІР корелював із серологічними та тканинними маркерами окисного стресу, апоптозу та більш високим ступенем не запалення печінки, що має важливі наслідки з діагностичної та терапевтичної точок зору.

Відповідно до попередньої роботи Стамбульського університету, американська група успішно запропонувала поєднання трьох серологічних маркерів апоптозу та окисного стресу (CK18, sFas та OxNASH), які досить добре корелювали з біопсією пацієнтів NASH. Було зроблено висновок, що цей тест має чутливість 83% і специфічність 91% для серологічної діагностики НАСГ10, що є дуже обнадійливою новиною, враховуючи недоліки біопсії печінки, яка на сьогоднішній день залишається золотим стандартом для діагностики.

У пошуках неінвазивних методів діагностики біоімпеданс, метод денситометрії кістки (DEXA) та кількісну КТ порівнювали для визначення загального та локалізованого складу тіла жиру у 77 пацієнтів із підтверджуючою біопсією НАЖХП. Було зроблено висновок, що коли біоімпеданс показує відсоток жиру в організмі> 40%, існує дуже хороша кореляція з більшим стеатозом і більшою активністю захворювання; навпаки, ні денситометрія, ні КТ не можуть передбачити тяжкість захворювання 11 .

Продовжуючи попередні дослідження, було представлено дослідження, яке наполягає на корисності двох неінвазивних методів: еластографії ARFI та дихального тесту на метацетин (MBT). Було вивчено 64 пацієнти з діагнозом НАЖХП, і між двома тестами спостерігалася хороша діагностична кореляція НАСГ (0,887), з діагностичною достовірністю 94% для ГРН та 90% для МБТ, за допомогою яких можна диференціювати пацієнтів з стеатоз тих, хто вже має НАСГ 12 .

Сьогодні неінвазивна діагностика та ефективне лікування НАЖХП є головною проблемою різних груп, які займаються вивченням цього стану; Це пояснює, чому більшість представлених статей зосереджуються на цих сферах. Крім того, набагато більше досліджень було представлено з діагностичними пропозиціями, серед яких можна виділити деякі, наприклад, кількісне визначення CD4, який, здається, є дуже специфічним маркером запалення печінки. 13; вільний холін, який добре корелює зі ступенем ожиріння, стеатозом та фіброзом печінки 14; комбінація CK18, яка є визнаним маркером NAFLD з FGF21 і яка збільшує прогнозні значення одиничного тесту з CK18 15; і нарешті, MFG-E8, який є білком, пов’язаним з активністю макрофагів, який підвищений на деяких моделях тварин і був помітно підвищений у сироватці крові у 39 пацієнтів з НАСГ, порівняно з показниками, що спостерігаються у пацієнтів із хронічним гепатитом та здорових суб’єктів 16 .

Пентоксифілін пропонується як терапевтичний варіант завдяки його антифіброзному ефекту. Нещодавнє рандомізоване клінічне дослідження у 80 пацієнтів з НАСГ, яке спостерігалося протягом одного року, показало хорошу кореляцію між зменшенням маркерів сироваткового фіброзу та гістологічним покращенням серед лікуваних пацієнтів, на відміну від пацієнтів, які отримували плацебо 17 .

Серед терапевтичних новинок був представлений ситагліптин, який є інгібітором ферментів, який блокує DPP-4 і сприятливо діє на зменшення ІР, що є постійним фактором у цих пацієнтів. Його ефект оцінювали у відкритому дослідженні на 30 пацієнтах із НАЖХП та СД, які отримували сполуку протягом чотирьох місяців та демонстрували кращий глікемічний контроль із зниженням рівня АЛТ та АСТ. Це дуже попередній звіт, і внаслідок планування дослідження не було контрольної групи, порівняння з плацебо або порівняльної біопсії 18 .

Ще однією новою пропозицією є гліциретинова кислота, екстракт рослинного походження, здатний зменшити гепатоліпотоксичність вільних жирних кислот, що було продемонстровано на тваринній моделі і, як і ситагліптин, є багатообіцяючим, але результати клінічних досліджень слід чекати. краще 19 .

В рамках аспірантури AGA Саньял представив конференцію, в якій предмет чудово розглядається і з якої виділяються наступні моменти:

    1.

Майже всі пацієнти з НАЖХП перебувають на ранніх стадіях захворювання, і ризик цирозу вище у тих, у кого вже є запалення та фіброз.

Жіноча стать, вищий ІМТ та старший вік є основними факторами ризику розвитку фіброзу.

Серед різних серологічних маркерів для визначення прогресування НАСГ цитокератин 18 (СК18) виділяється як один з найбільш перспективних.

Метод магнітно-резонансного визначення співвідношення жир-вода в печінці має хорошу чутливість (96%) і специфічність (93%) для виявлення стеатозу, коли воно становить> 20%

Щодо показання до біопсії печінки з огляду на клінічні та біохімічні підозри на НАЖХП, це виправдано лише в тому випадку, коли для підтвердження діагнозу призначені препарати з потенційним токсичним ефектом (тіазолідиндіони); інакше цього робити не потрібно, і можна використовувати нешкідливі препарати, такі як вітамін Е.

Зниження ваги на 10% - це початковий терапевтичний захід; Слід обмежити споживання рафінованого цукру та насичених жирів, а вміст клітковини збільшити до нижчого ІЧ.

Вправи є важливим доповненням, оскільки збільшують окислювальну здатність скелетних м’язів та споживання жирних кислот для окислення; тим самим зменшуючи відкладення жирних кислот і тригліцеридів та ІЧ.

Незважаючи на помітні досягнення, досі не існує визначеного лікування, яке б довело корисність у всіх випадках.

Жодної спонсорської допомоги для виконання цієї статті не було отримано.

Конфлікт інтересів

Автори не заявляють конфлікту інтересів.