Європейська організація з нутрігеноміки, Вагенінген, Нідерланди

програмування

“Харчове програмування описує взаємозв’язок між харчовим середовищем у критичні періоди часу на початку розвитку та частотою та тяжкістю захворювання у дорослому житті. Концепція харчового програмування базується на двох попередніх гіпотезах. Гіпотеза «ощадливого фенотипу» (1) передбачала, що неправильне харчування в матчиній матці спричинює постійні негативні зміни, що призводять до розвитку захворювань у майбутньому. Вплив недоїдання матері на розвиток плода широко вивчали у людей. Перші докази базуються на дослідженні, яке досліджує фактори, що впливають на здоров’я та захворювання населення, і служить основою для втручань (лікування) в інтересах охорони здоров’я та профілактичної медицини.

Епідеміологічні або популяційні дослідження вважаються основною методологією досліджень у галузі охорони здоров’я для виявлення факторів ризику захворювання та визначення відповідного лікування. Однак, оскільки ці дослідження, як правило, базуються на спостереженнях або дизайні опитування, ви можете лише формувати гіпотези. Для перевірки гіпотези важливим є рандомізоване контрольоване дослідження.

"> Епідеміологічні дослідження тих, хто пережив голландський голод 1944–1945 рр., Де пренатальне вплив голодомору призвело до вищої поширеності надмірної ваги серед дорослих дітей. Подальші дослідження показали, що харчові дефіцити в утробі схильні до дітей, які страждають метаболічним синдромом у зрілому віці, включаючи захворювання, при якому надлишок жиру в організмі накопичується до такої міри, що згубно впливає на здоров’я. Ожиріння пов’язане із такими захворюваннями, як хвороби серця, діабет 2 типу та деякі типи Індекс маси тіла (ІМТ), який порівнює вагу та зріст, використовується для визначення того, чи є у людини надмірна вага (перед ожирінням: ІМТ = 25 кг/м2–30 кг/м2) та ожирінням (ІМТ більше 30 кг/м2).

"> серцево-судинні захворювання, хвороби, при яких артеріальний тиск залишається постійно (хронічним) підвищеним. Постійна гіпертонія є одним із факторів ризику інсультів, серцевих нападів та серцевої недостатності та є основною причиною хронічної ниркової недостатності. Від систолічного тиску 115 мм рт. ст. і діастолічний тиск 75 мм рт. ст. (зазвичай його називають 115/75 мм рт. ст.), ризик серцево-судинних захворювань подвоюється при кожному збільшенні 20/10 мм рт. ст. Нормальний артеріальний тиск становить від 90 –119/60–79 мм рт.

Хронічне метаболічне захворювання, що характеризується високим рівнем цукру (глюкози) у крові, як наслідок нездатності організму виробляти або реагувати на гормон інсулін (резистентність до глюкози), який викликає клітини печінки, м’язи та жир. тканини поглинають глюкозу з крові.

"Цукровий діабет 1 типу", раніше відомий як інсулінозалежний або юнацький діабет (IDDM), є результатом аутоімунного руйнування бета-клітин підшлункової залози, що виробляють інсулін.

Найбільш поширеною формою діабету є "цукровий діабет 2 типу", раніше відомий як інсулінонезалежний або дорослий (NIDDM), який розвивається, коли тканини організму стають менш чутливими до інсуліну, що виділяється підшлунковою залозою.

Гіпотеза про "передбачувальну адаптивну реакцію" (RAP) (2, 3) передбачає, що плід адаптується до середовища, яке буде мати після народження. Згідно з цією гіпотезою, внутрішньоутробне харчове середовище є основним джерелом «передбачення», доступним для плода. Коли RAP адекватний, розвиток нормальний; Однак, коли існує невідповідність між харчовим середовищем або через надлишок, або через дефіцит, під час критичних періодів розвитку та середовища для дорослих, хвороба розвиватиметься. RAP можна індукувати лише під час критичних часових вікон у розробці. Таким чином, вікна можливої ​​індукції різні для різних органів, що призводить до продовження фази пластичності до та після народження. Зрозуміти та визначити взаємодію між дисбалансом мікро- та макроелементів та модифікацією

Процес, за допомогою якого інформація від гена використовується для синтезу функціонального продукту гена; часто білок. Експресія гена починається з транскрипції; тобто виготовлення РНК-копій ділянки ДНК, що містить код гена, що експресується. Потім цю транскрипт РНК можна перетворити на білок.

"> експресія генів має величезний потенціал для поліпшення здоров'я майбутніх поколінь.

Дослідження харчового програмування вимагають, щоб мультидисциплінарний підхід до харчової геноміки (див. Тему місяця “Мікроелементи та геном людини”) застосовував концепції та технології з генетики, молекулярної біології, епідеміології, охорони здоров’я та (також відомий як дослідження втручання)

Інтервенційне дослідження як правило, використовується для оцінки ефективності та/або безпеки лікування або втручання у людей-учасників.

"> клінічні випробування. Потрібні додаткові дослідження, щоб краще зрозуміти точний тип, терміни та тривалість неадекватного харчування як джерела довготривалої або рецидивуючої хвороби.

"> Хронічне захворювання. Щодо довгострокових наслідків харчового програмування, наявні дані все ще обмежені.

Конкретними сферами інтересів є:

  • Дослідження механізму та взаємодії поживних речовин-генів, з якими харчове програмування впливає на різні тканини.
  • Обмежте та визначте критичні періоди розвитку плода та перші роки життя, які впливають на певні хронічні захворювання.
  • Вкажіть роль конкретних поживних речовин та їх взаємодії у дієтах матері та дитини на наслідки програмування захворювань та фактори ризику.
  • Виявити та вивчити вплив генетичних детермінант на перші ефекти програмування та пізніші результати.

На сьогоднішній день мало відомо про гени, що беруть участь у механізмі, що викликає запрограмоване харчування. З іншого боку, продукти кількох генів, пов’язані з певним механізмом, можуть по-різному взаємодіяти з іншими генними продуктами, так що дослідження генів, які беруть участь у програмуванні харчування, можуть стати дуже складними. Кілька нещодавніх досліджень почали з'ясовувати гени, на які впливає харчове програмування в різних тканинах (таких як плацента, підшлункова залоза та жирова тканина) та шляхах (наприклад, система ренін-ангіотензин стосовно гіпертонії). Однак це поле тільки починає розкривати гени та молекулярні механізми, які беруть участь у програмуванні харчування.

Різні складові дієти для матері та дитини можна розглядати як „позитивних і негативних програмістів”, які сприятливо чи несприятливо впливають на майбутнє здоров’я.

Стилі харчування, засновані на типових режимах харчування Греції (Крит) та Південної Італії на початку 1960-х: рясні продукти рослинного походження, свіжі фрукти на десерт, оливкова олія як основне джерело жиру, молочні продукти (переважно сир та йогурт), риба і птиця в низьких або помірних кількостях, до чотирьох яєць на тиждень, червоне м’ясо в невеликих кількостях і вино в низьких або помірних кількостях. Загальний жир у цьому виді дієти становить від 25% до 35% калорій, при цьому 8% або менше калорій від насичених жирів. Середземноморська дієта забезпечує здоровий баланс між омега-3 (високою) та омега-6 (низькою) жирними кислотами (порівняно із західною дієтою).

Дослідження показали, що люди, які харчуються цим видом дієти, рідше розвивають серцево-судинні захворювання (наприклад, серцеві захворювання).

"> Середземноморська дієта, наприклад, може захистити матір від передчасних пологів, крім того, що покращує імунну функцію її дітей та рівень IQ її дітей до 5 років. Серед продуктів, що переважають у цих дієтах, є риба Для риби користь здається від довголанцюгових омега-3 жирних кислот, а для овочів - фолієвої кислоти. Крім того, збільшений вплив сонячних променів (і потенційно посилений синтез вітаміну D) протягом останніх трьох місяців вагітності з кращою масою кісткової маси до 9 років. З іншого боку, надмірне споживання жирів і цукру може діяти як "негативний програміст" і негативно впливати на здоров'я матері та дитини ".