Здоров'я

Захист від ризику серцевих захворювань залежить не стільки від підвищеного рівня цього ліпіду, скільки від його ефективності у позбавленні від поганого холестерину

Підвищений рівень хорошого холестерину`` Традиційно асоціюються з меншим ризиком інфаркту міокарда. Тепер, мабуть, це захисний ефект Це пов’язано не стільки з кількістю цього ліпіду в крові, скільки з його вмістом ефективність позбавлення від «поганого холестерину'. Це головний висновок дослідження, опублікованого в журналі Science групою дослідників з Медичної школи Перелмана Університету Пенсільванії.

захищає

Вчені відзначають, що іноді високий рівень цього типу холестерину не означає хорошого здоров'я серця, а навпаки: виявляє, що організм не в змозі позбутися частинок жиру, які циркулюють у крові.

холестерl - речовина, подібна до воску, присутня в усьому тілі і необхідна для його нормального функціонування. Це потрібно, наприклад, для виробництва вітаміну D, деяких гормонів і навіть жовчі для травлення. Однак, коли він накопичується в надлишку, це може закупорити артерії та викликати захворювання серця та кровообігу.

Так званий "хороший" холестерин або ЛПВЩ (ліпопротеїди високої щільності) точно відповідає за очищають судини від надлишку холестерину ЛПНЩ (ліпопротеїди низької інтенсивності), поганий, і транспортувати його до печінки для виведення з організму. Таким чином запобігається утворенню бляшок атероми та зменшується ризик серцевого нападу.

До цього часу численні епідеміологічні дослідження показали, що чим вищий рівень ЛПВЩ у крові, тим менший ризик людини страждати на серцеві захворювання. Але було невідомо, чи існує причинно-наслідковий зв’язок між цими двома факторами; тобто якщо низький рівень “хорошого” холестерину може призвести до серцевих захворювань.

Щоб спробувати пролити світло на це питання, дослідники з Університету Пенсільванії використовували генетику. Вони зосередилися на вивченні змін ДНК, які збільшують вироблення хорошого холестерину вище норми. Даніель Радер, генетик та експерт з ліпідів з Університету Пенсільванії та співавтор цієї роботи, знав модель миші, розроблена 20 років тому на MIT до якого вони видалили a ген, SCARB1; це призвело до того, що у тварини був дуже високий рівень ЛПВЩ і, як це не парадоксально, дуже закупорені артерії, тому багато гризуни в кінцевому підсумку перенесли інфаркт міокарда.

ЛПВЩ збирає холестерин із судин і відкладає його в печінку, де він виводиться організмом через жовч або кал. SCARB1 виділяє білок, званий SR-B1, який допомагає цьому переносу холестерину з частинок ЛПВЩ до печінки вироблятися належним чином. В експерименті MIT вчені спостерігали, що миші з мутацією, через яку їм не вистачало SR-B1, мали багато частинок ЛПВЩ, але вони не змогли належним чином здійснити цей процес перенесення. Чи повторилася б така ситуація у людей?

"Важливим є не кількість, а функціональність частинок ЛПВЩ, коли мова йде про прийом холестерину, накопиченого в клітинах на периферійному рівні, і транспортування його до печінки, щоб він виводився через жовч і кал".
Роберто Елосуа
Координатор дослідницької групи з серцево-судинної епідеміології та генетики Інституту лікарні ім.

Редер та його команда секвенували окремі ділянки геному 852 людей з підвищеним рівнем ЛПВЩ, а також 1000 інших у контрольній групі. Серед учасників вони виявили 67-річну жінку, випадок якої був парадоксальним: рівень ЛПВЩ у неї втричі перевищував звичайний рівень і в її артеріях більше бляшок, ніж у інших жінок її віку. У жінки також не було функціональних копій гена SCARB1.

Крім того, вони виявили ще 18 осіб, у яких була лише одна копія - замість двох - SCARB1 і які також мали підвищений рівень ЛПВЩ у крові. У цих випадках, як і у випадку з мишами, молекули ЛПВЩ не змогли ефективно транспортувати поганий холестерин з артерій до печінки.

Потім дослідники порівняли свої результати з результатами попередніх досліджень, які аналізували зв'язок між ліпідами та серцевими захворюваннями у сотень тисяч людей. І вони це виявили особи з однією копією SCARB1 мали рівень ЛПВЩ вище середнього, але також мали на 80% більше шансів, ніж інші, хворіти на серце. І цей ризик був подібний до ризику таких факторів, як діабет або гіпертонія.

“Результати досліджень, подібних до цього, роблять висновок досить вагомим: Рівень ЛПВЩ не є причиною серцевих захворювань -вважає Роберто Елосуа, координатора дослідницької групи з епідеміології та серцево-судинної генетики в Інституті досліджень лікарні ім.-. Важливо не кількість, а функціональність частинок ЛПВЩ під час прийому холестерину, накопиченого в клітинах на периферійному рівні, і транспортування його до печінки, щоб він виводився через жовч і кал ".

У цій роботі Елосуа вказує - який у 2012 році опублікував дослідження в The Lancet, в якому дійшов подібного висновку - люди, які мають мутацію гена SCARB1, мало експресують білок у печінці, який є рецептором для печінки клітини, які зв’язуються з ЛПВЩ; не маючи рецепторів, вони не можуть приймати холестерин, який виводиться менше. І при незначному поглинанні холестерину накопичується ЛПВЩ.

У Science, автори цієї роботи припускають, що можна проводити генетичні тести на людях з високим рівнем ЛПВЩ, щоб перевірити, чи є у них також така мутація в SCARB1, і таким чином встановити заходи профілактики для зменшення ризику серцевих захворювань.