Стаття медичного експерта
Патогенез вторинного хронічного дуоденіту
Патогенез первинного хронічного дуоденіту до кінця не відомий. Це передбачає роль імунних механізмів, порушення нейрогуморальної регуляції функції дванадцятипалої кишки, прямий вплив етіологічних факторів на слизову оболонку дванадцятипалої кишки.
Патогенез вторинного хронічного дуоденіту
Мікрофлора кишечника відіграє важливу роль у розвитку хронічного дуоденіту при захворюваннях жовчних шляхів. Цей фактор відіграє надзвичайно важливу роль при ахілесовому шлунку. За цих умов дисбіоз розвивається легко; проксимальні відділи тонкої кишки, включаючи товсту кишку 12, заповнюють бактеріальну флору незвичними для цих відділів бактеріями.
Залежно від характеру морфологічні зміни дуоденіт буває поверхневим, дифузним, атрофічним та ерозійним.
Коли є поверхнею дуоденіту помітні дегенеративні зміни на поверхні епітелію (сплощення та призматична вакуолізація епітелію), набряк строми, лімфоцитарна та плазмоцитарна інфільтрація клітин.
В дифузний хронічний дуоденіт описані вище зміни більш виражені. На поверхні і дифузній гіперплазії спостерігаються дуоденіт і гіперсекреція епітеліальної поверхні, збільшення кількості келихоподібних клітин, підвищення їх секреторної функції. Ці зміни слід розглядати як компенсаторні адаптації у відповідь на вплив агресивних факторів, що пошкоджують слизову оболонку дванадцятипалої кишки.
В атрофічний хронічний дуоденіт є слизова оболонка атрофується, розріджується, вілли сплюснуті.
В ерозивний дуоденіт поодинокі або множинні ерозії виникають на слизовій дванадцятипалої кишки.
Залежно від ступеня запального процесу в дванадцятипалій кишці 12, вони передають дифузний дуоденіт (разом) і місцево (обмежений), до якого відносяться проксимальний дуоденіт (бульбіт), папіліт (запалення сосочка дванадцятипалої кишки), дистальний дуоденіт.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]], [14], [15]