КОРДОБА, 23 червня (EUROPA PRESS) -

судин

Дослідники з групи метаболізму кальцію та кальцифікації судин, що входять до Інституту біомедичних досліджень Маймоніда з Кордови (Імібіч) та Університетської лікарні ім. Рейни Софії в столиці Кордова, показали, як магній запобігає та зменшує визначається процеси, пов’язані з жорсткістю судин.

Це процес, відомий як кальцифікація судин, який, на думку експертів, відбувається, коли м’язові клітини артерій починають накопичувати кальцій і набувають характеристик, більш характерних для кісток, ніж м’язів. Цей шлях, втрачають еластичність, необхідну їм для скорочення та передачі імпульсу, що пов’язано з гіпертонічними процесами та іншими серцево-судинними дисфункціями.

На думку дослідників, це хвороба, яка пов’язана зі змінами в мінеральному обміні, що розвиває хронічних ниркових хворих у запущеному стані, викликаючи у них серйозні проблеми зі здоров’ям і навіть смерть.

У статті "Магній пригнічує активність Wnt/B-катеніну і зворотно остеогенну трансформацію судинних клітин гладких м'язів", опублікованій у журналі "PlosOne", вчені вивчали подразники та механізми, що збільшують і зменшують кальцифікацію клітин, що знаходяться в артеріях, і показали, що додаткове надходження магнію зменшує та зворотно цю кальцифікацію.

"Коли рівень фосфору у хворих на нирки зростає, артерії починають втрачати свої м'язові властивості і перетворюються на клітини, подібні до тих, що знаходяться в кістках, остеобласти, збільшуючи експресію специфічних генів у цих клітинах", - пояснює він для "Відкрийте фонд" 'один з відповідальних за дослідження, Хуан Р. Муньос-Кастанеда, дослідник Кордовського університету та член Імібіча.

У цьому сенсі, додає він, "звідти ми вирішили дослідити, які фактори здатні запобігти цьому процесу, і перевірити, чи має додатковий запас магнію сприятливий вплив на ці клітини".

Щоб перевірити дію магнію, експерименти in vitro, тобто з ізольованими клітинами. "Збільшення доз магнію зуміло знизити рівень кальцифікації м'язових клітин судини, і, крім того, ми підтвердили, що цей факт співпав із збільшенням експресії генів, що захищають від кальцифікації", - говорить Муньос-Кастанеда.

Так само вони вивчали механізми розвитку цієї патології з особливим інтересом до ролі важливий шлях формування кісток, так званий "Wnt/бета-катенін". "З одного боку, ми спостерігали, що фосфор втручається в процес кальцифікації, активуючи цей шлях. Згодом ми перевірили, що додавання магнію пригнічує ефекти фосфору, а особливо активацію шляху" Wnt/бета-катенін ", - говорить він. .

Крім того, вони показали, що магній "здатний зменшити ураження кальцифікацією після їх утворення. Таким чином, клітини, які почали мати кісткові характеристики, повернулися до м'язових і повернулись до свого початкового стану, змінивши процес кальцифікації ", за словами Муньос-Кастанеди.

ДОСЛІДЖЕННЯ З ХВОРИМИ

Паралельно з цим проектом проводились інші дослідження "in vivo", тобто на тваринах, які підтверджують висновки, отримані "in vitro". На думку експертів, наступним кроком буде його перевірка у пацієнтів, оскільки досі немає контрольованих досліджень, що оцінювали б ефект збільшення магнію у пацієнтів.

"Однак ці результати слід перевіряти in vivo, враховуючи, що комплексна регуляція мінерального обміну, що виникає під час хвороби нирок можуть бути змінені, тому наслідки цих змін повинні бути кількісно визначені та оцінені ", зазначає Муньос-Кастанеда.

Ці результати є частиною проекту вдосконалення, що фінансується Міністерством інновацій, науки та бізнесу Андалузького регіонального уряду під назвою "Роль стовбурових клітин дорослих та гладких м'язів судин у пошкодженні, спричиненому кальцифікацією судин. Взаємозв'язок між фосфором, Wnt/бета-катеніном та остеогенезом ', головним дослідником якого є М.аріано Родрігес Портілло, Професор кафедри медицини Кордовського університету і директор дослідницької групи з метаболізму кальцію Імібік та кальцифікації судин.