1. Безболісний (безшумний) тиреоїдит або підгострий лімфоцитарний тиреоїдит: це безболісний, аутоімунний хронічний тиреоїдит, що розглядається як варіант хвороби Хашимото, з перебігом у чотири фази, з тимчасовим гіпертиреозом із низьким вмістом йоду (1-а фаза), перехідний еутиреоїдний стан (2 фаза), фаза гіпотиреозу (3 фаза) та відновлення еутиреоїдного стану (4 фаза). Може бути виявлений невеликий і безболісний зоб, хоча він перебігає схоже на підгострий тиреоїдит → пізніше.

інші

Хвороба може проявлятися спонтанно або протягом 1-го року після пологів (або викидня): післяпологовий тиреоїдит, що вражає

5% жінок після пологів. Ризик вищий у жінок із підвищеною концентрацією антитіл до ТРО, а також у хворих на цукровий діабет 1 типу, пацієнтів з післяпологовою дисфункцією щитовидної залози, абортами, післяпологовою депресією, супутніми аутоімунними захворюваннями та сімейною історією захворювань щитовидної залози аутоімунний. У таких випадках концентрацію антитіл проти ТРО слід визначати в 1 триместрі вагітності, а концентрацію ТТГ у сироватці крові через 6 тижнів, 3, 6 та 9 місяців після пологів. Під час симптоматичної гіпертиреоїдної фази можуть бути показані β-адреноблокатори та у важких випадках глюкокортикоїди. Це захворювання зазвичай має самообмежений перебіг. Якщо розвивається постійний гіпотиреоз → вводити L-T4 → Ch. 9.1.

2. Тиреоїдит Ріделя. Це дуже рідкісна форма, яка виникає як фіброзний тиреоїдит (тверда залоза при пальпації), прогресуюче вражаючи всю залозисту паренхіму та тканини шиї. Це може бути пов’язано з задишкою, періодичним паралічем гортанного нерва, синдромом Горнера та гіпопаратиреозом. FNA не дозволяє отримати діагностичний матеріал. Повна тиреоїдектомія практично неможлива. Здавлення трахеї можна зняти, виконавши клинову резекцію перешийка. Терапія глюкокортикоїдами іноді ефективна. Це частина захворювань, пов’язаних з IgG4.

3. Інтерферон α-індукований хронічний тиреоїдит. Цей препарат може індукувати вироблення антитиреоїдних антитіл у генетично сприйнятливих пацієнтів, збільшуючи ризик розвитку підгострого лімфоцитарного тиреоїдиту, аутоімунного хронічного тиреоїдиту або рідко хвороби Грейвса-Бадедова. Запальний процес не є повністю оборотним.

У змішаних формах рекомендується комбіноване лікування → починати з прийому антитиреоїдного препарату та перхлорату натрію. У разі відсутності поліпшення, додайте преднізон. При типі I ТІА розглядають питання радикального лікування (абляція щитовидної залози радіоактивним йодом після відновлення нормального поглинання йоду або хірургічного лікування), щоб уникнути втручання у лікування можливих серцевих ускладнень. Якщо лікування аміодароном продовжується без остаточного лікування гіпертиреозу, застосовуйте метимазол безперервно під час терапії до 6-18 місяців після припинення прийому аміодарону.

Таблиця 2-2. Диференціальна діагностика та лікування індукованого аміодароном гіпертиреозу I та II типів

Основне захворювання щитовидної залози

Багатовузловий зоб або GBS (часто не діагностується)