Інсулін - це гормон, що виробляється в підшлунковій залозі регулює метаболізм вуглеводів (цукрів), поглинаючи глюкозу з крові в печінку та жирові (жирові) клітини, а також клітини скелетних м’язів і перетворює їх у глікоген за допомогою глікогенезу.

впливає

У високих концентраціях інсуліну пригнічує вироблення та виділення глюкози, при цьому низький рівень інсуліну сприяти катаболізму шляхом перетворення запасів жиру на менші молекули, які можна використовувати для отримання енергії.

У цьому сенсі вироблення інсуліну залежить від функції бета-клітин у підшлунковій залозі, чутливих до рівня цукру в крові.

Інсулін може потрапляти в мозок, оскільки він транспортується через гематоенцефалічний бар’єр (ВГБ) за допомогою певних транспортерів. Як правило, він досягає ключових областей мозку, таких як гіпоталамус, понс, гіпокамп, мигдалина, смугастий мозок, мозочок, лобова та тім’яна кори.

Рецептори інсуліну експресуються і розподіляються дуже широко в мозку і є переважно ізоформою рецептора інсуліну A (IR-A), а не найбільш помітною ізоформою IR-B, виявленою в іншій частині тіла.

Шляхом зв’язування з інсуліном IR-A, рецептор піддається автофосфорилюванню і активується. Це призводить до фосфорилювання білків субстрату рецептора інсуліну (IRS), які беруть участь у різноманітних сигнальних шляхах клітин.

Ці білки також можуть активуватися зв'язування інсуліноподібного фактора росту-1 (IGF-1) з його рецептором, а також з ІЧ-А (обидві групи рецепторної тирозинкінази).

Крім того, в мозку, як вважають, первинні ефекти інсуліну опосередковані віссю гіпоталамус-гіпофіз-наднирники (ГПА) через його ендокринну природу в енергетичному гомеостазі.

Отже, інсулін може чинити нейропротекторну дію на нейрони, а також підтримувати та позитивно впливати на вищі когнітивні процеси, такі як увага, навчання та пам’ять.

Старіння та інсулін у мозку

Одним з найважливіших факторів, що сприяють різноманітним системним та мозковим станам, є резистентність до інсуліну, це стає помітнішим із віком.

Є кілька досліджень, які показали зменшення транспорту інсуліну до мозку при інсулінорезистентності, пов’язаній із ожирінням, а також в екстремальних фізіологічних станах, таких як голод, гіперглікемія та активація імунної системи.

Під час процесу старіння, спостерігається зниження загальних концентрацій інсуліну в мозку, а також дефектна здатність зв’язувати інсулін з ІР-А. Про це також свідчить знижена експресія ІР-А та транспортерів у ВВВ, який, як вважають, бере участь у периферичній резистентності до інсуліну та підвищеному рівні інсуліну на периферії (гіперінсулінемія).

Ризик розвитку хвороби Альцгеймера зростає до 60% у людей із цукровим діабетом 2 типу. При цьому захворюванні набагато нижчі показники засвоєння та метаболізму глюкози в мозку, а також зниження сигналізації та активності рецепторів інсуліну порівняно зі здоровими дорослими людей подібного віку.

Крім того, бета-амілоїд може спричинити втрату ІР-А в дендритах та вплинути на довгострокове потенціювання. Це причина Індуковану діабетом хворобу Альцгеймера типу 2 іноді називають "діабетом 3 типу", через тісний зв’язок між інсулінорезистентністю та індукованою хворобою Альцгеймера патологією та когнітивними здібностями.