REV CHIL OBSTET GINECOL 2003; 68 (5): 407-410
Клінічний випадок
ЯВНИЙ КОЛІТ, ПОВ’ЯЗАНИЙ З ВАГІТНІСТЮ *
Лікарі. Грегоріо Еванс М., Рональд Поульсен, Р. Міжнародний Ентоні Каталдо
Акушерсько-гінекологічна служба, Обласна клінічна лікарня, "Доктор Леонардо Гусман", Департамент медичних наук, Університет Антофагасти
За останні 15 років запальні захворювання кишечника не відтворюються на лабораторному рівні, у його патогенезі немає нових світильників, а також не полегшується діагностика. Дослідження однояйцевих близнюків уточнюють, що розвиток захворювання залежить від додаткових факторів. Активація центральної імунної системи в кінцевому підсумку супроводжується виробленням широкого спектру неспецифічних медіаторів запалення. Ці медіатори підтримують запальний процес і провокують руйнування тканин, що з часом клінічно проявляється як захворювання.
Існує небагато повідомлень про запальні захворювання кишечника та виразковий коліт, зокрема щодо його зв’язку з вагітністю. Спираючись на випадок цього стану, який розглядався у нашій службі, ми проаналізували та обговорили міжнародну літературу.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: Виразковий коліт, вагітність
За останні 15 років запальна хвороба кишечника не відтворюється на лабораторному рівні, в їх патогенезі не існує нових вогнів, а також не полегшується діагностика. Дослідження однояйцевих близнюків уточнюють, що розвиток захворювання залежить від додаткових факторів. Активація центральної імунної системи, що, можливо, супроводжується утворенням великої кількості неспецифічних медіаторів запалення. Ці медіатори підтримують процес запалення та провокують руйнування тканини, яка, можливо, клінічно виражена як захворювання. Існує небагато повідомлень про запальні захворювання кишечника та виразковий коліт у людей щодо їх зв'язку з вагітністю. На основі випадку цього стану, який розглядався у нашій службі, ми проаналізували та обговорили міжнародну літературу.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: Виразковий коліт, вагітність
ВСТУП
Запальна хвороба кишечника (виразковий коліт, хвороба Крона зумовлена наслідком неадекватної активації імунної системи кишкової стінки. У його патогенезі немає нових вогнів, ані не було
був поставлений діагноз (1, 2, 3). Однак значний прогрес був досягнутий із використанням геномного скринінгу. Останні накопичують докази того, що запальна хвороба кишечника також пов’язана з іншими геномними регіонами, відмінними від комплексу гістосумісності, як вважали кілька років тому (4-7). Дослідження однояйцевих близнюків уточнюють, що розвиток захворювання залежить від додаткових факторів. Серед ряду з них найбільш послідовним є використання нестероїдних протизапальних препаратів, можливо, шляхом зміни кишкових бар'єрів, а з іншого боку, рання апендектомія, зменшило б частоту виразкових колітів (8, 9) . Сигарета може модифікувати фенотип, це захищає від виразкового коліту, але збільшує ризик хвороби Крона (10, 11).
Сукупні дані свідчать про те, що просвітня флора є необхідною умовою та, можливо, центральним фактором розвитку запальних захворювань кишечника (12, 13). Активація центральної імунної системи з часом супроводжується виробленням широкого спектру неспецифічних медіаторів запалення. Сюди входять багато інших цитокінів та фактори росту, а також метаболіти арахідонової кислоти та реактивні метаболіти кисню (14, 15). Ці медіатори підтримують запальний процес і викликають руйнування тканин, що з часом клінічно проявляється як захворювання (16, 17).
Лікування повинно бути пов’язане з адекватним діагнозом. Діагноз запального захворювання кишечника залежить від історії хвороби, результатів фізикального обстеження, ендоскопічних, рентгенологічних та гістологічних фактів, а також результатів звичайних лабораторних досліджень (таблиця I). Як правило, ці факти дозволяють точно встановити діагноз запального захворювання кишечника і дозволяють розрізнити виразковий коліт від хвороби Кона (18-21).
Існує небагато повідомлень про запальні захворювання кишечника та виразковий коліт, зокрема щодо його зв’язку з вагітністю. Спираючись на випадок цього стану, який розглядався у нашій службі, ми проаналізували та обговорили міжнародну літературу.
Клінічний випадок
Перша госпіталізація 20.11.2002
Пацієнт 26 років, вагітність 20 + 3 тижні через узгоджені URF та Echo, з діагнозом виразковий коліт, діагностований у 1999 р. (Колоноскопія та підтверджуюча біопсія), на даний час без лікування, гематохезія протягом 1 тижня, яскраво-червона кольоровий, помірної частоти та приблизною частотою 10 разів на добу, пов'язаний з колючим болем у животі, крім втрати ваги на 3 кілограми в цей час, без інших симптомів. Увійдіть шляхом повторної активації базового вікна. Звички: курець. Гінеко-акушерська історія: Менархе: 12 років. Менструальний ритм: V/30. ШУРО: 28.06.2002. MAC: не посилається. G2P1A1: (Мимовільний аборт 1996 р. Приблизно 10 тижнів. Вагінальні пологи 1998 р., Вага NB: 3350 г).
Пацієнт розпочав лікування азульфідином 50 мг кожні 8, преднізолоном 30 мг/добу та фолієвою кислотою 2 мг/добу.
Проведене УЗД показало: одиночний живий плід, головний відділ, LCF (+), нормальний LA, передня плацента G1 та вагітність 20 + 4 тижнів за допомогою біометрії плода.
На іспитах виділяються лейкоцити 8900, hb, 12,4, HTO 37%, PLT 193000, VHS 40, PCR 17.
Пацієнтка сприятливо еволюціонувала до лікування, маючи нормальний стілець, через який її виписали через 5 днів після прийому.
Друга госпіталізація 21.02.2003
Пацієнтка з вагітністю 34 + 4 була прийнята, оскільки ультразвукове дослідження показало, що плід зростає нижче 10-го процентиля за нормальної доплерографії, її госпіталізували, щоб побачити шлях пологів. Цього разу з неактивною базовою хворобою.
Під час його госпіталізації було проведено 3 УЗД, які показали плід, що росте нижче 10-го процентиля, з нормальним допплерографічним аналізом матки та середньої мозкової артерії, без ознак інших змін.
Загальні лабораторні дослідження в межах нормальних показників.
03.02.2003 вона представила нереактивний RBNS з 2 епізодами брадикардії, крім того, мати повідомила про гіпомотильність плода, саме тому призначено планове кесарів розтин (вагітність 35 + 5 тижнів). При пологах виділяються: плацента 280 грам; 45 см шнур; LA з густим меконієм; Чоловіча стать; Вага 1540 г; Розмір 42 см; CC 30 см; Апгар 8-8; Вік при фізичному огляді 36 тижнів; РН передається в реанімаційне відділення новонароджених.
Агресивне фармакотерапевтичне ведення та застосування хірургічних заходів часто протипоказані при лікуванні виразкового коліту під час вагітності. Однак у тих пацієнтів, прооперованих, наприклад, з приводу часткової колостоми, не спостерігалось зменшення або зміни перинатальних результатів. До цієї вагітності наша пацієнтка перенесла часткову колостому.
Немає доказів того, що штучний аборт сприятливо впливає на перебіг виразкового коліту. Послідовні вагітності у одного і того ж пацієнта із супутнім виразковим колітом слід аналізувати індивідуально. Кесарів розтин буде проводитись лише за акушерськими показаннями, як це було у нашого пацієнта. Важливо контролювати виразковий коліт протягом першого триместру та післяпологового періоду, а також суворий гінекологічний нагляд протягом третього місяця вагітності (30).
Багатопрофільне ведення цього пацієнта дозволило отримати хороший перинатальний результат без участі матері.
БІБЛІОГРАФІЯ
1. Cariappa A, Sands B, Forcione D, Finkelstein D, Podolsky DK, Pillai S: Аналіз алелів MHC класу II DP, DQ і DR при хворобі Крона. Кишка 1998; 43: 210-5. [Посилання]
2. Сатсангі Дж., Валлійський К.І., Банс М та ін: Внесок генів основного комплексу гістосумісності у сприйнятливість та фенотип захворювання при запальних захворюваннях кишечника. Lancet 1996; 347: 1212-7. [Посилання]
3. Негоро К, Кінучі Ю, Хіватасі Н та ін: Хвороба Крона пов'язана з новими поліморфізмами в 5-фланговій області гена фактора некрозу пухлини. Гастроентерологія 1999; 117: 1062-8. [Посилання]
4. Satsangi J, Parkes M, Louis E та ін: Двостадійний геномний пошук при запальних захворюваннях кишечника забезпечує докази локусів сприйнятливості на хромосомах 3, 7 та 12. Nat Genet 1996; 14: 199-202. [Посилання]
5. Ma Y, Ohmen JD, Li Z та співавт. Геномний пошук визначає нові потенційні локуси сприйнятливості до хвороби Крона. Запалення кишечника Dis 1999; 5: 271-8. [Посилання]
6. Brant SR, Fu Y, Fields CT et al: Американські сім'ї з хворобою Крона мають вагомі докази зв'язку з хромосомою 16, але не з хромосомою 12. Гастроентерологія 1998; 115: 1056-61. [Посилання]
7. Rioux JD, Daly MJ, Green T et al: Відсутність зв'язку між запальним захворюванням кишечника та окремими локусами на хромосомах 3, 7, 12 та 16. Гастроентерологія 1998; 115: 1062-5. [Посилання]
8. Andersson RE, Olaison G, Tysk C, Ekbom A: Апендектомія та захист від виразкового коліту. N Engl J Med 2001; 344: 808-14. [Посилання]
9. Evans JM, McMahon AD, Murray FE, McDevitt DG, MacDonald TM: Нестероїдні протизапальні засоби пов’язані з екстреним надходженням до лікарні з приводу коліту через запальні захворювання кишечника. Gut 1997; 40: 619-22. [Посилання]
10. Cosnes J, Beaugerie L, Carbornnel F, Gendre JP: Відмова від куріння та перебіг хвороби Крона: інтервенційне дослідження. Гастроентерологія 2001; 120: 1093-9. [Посилання]
11. Lindberg E, Tysk C, Andersson K, Jarnerot G: Куріння та запальні захворювання кишечника: дослідження на випадок хвороби. Кишка 1988; 29: 352-7. [Посилання]
12. Rath HC, Schultz M, Freitag R та ін: Різні підмножини кишкових бактерій індукують та продовжують експериментальний коліт у щурів та мишей. Infect Immun 2001; 69: 2277-85. [Посилання]
13. Елсон CO: Експериментальні моделі запалення кишечника: нові уявлення про механізми гомеостазу слизової оболонки. У: Ogra PL, Mestecky J, Lamm ME, Strober W, Bienenstock J, McGhee JR (eds). Імунологія слизової оболонки. 2-й Сан-Дієго, Каліфорнія: Academic Press 1999; 1007-24. [Посилання]
14. Свідсінскі А, Ладхофф А, Пернталер А та ін: Флора слизової при запальних захворюваннях кишечника. Гастроентерологія 2002; 122: 44-54. [Посилання]
15. Fiocchi C: Запальна хвороба кишечника: етіологія та патогенез. Гастроентерологія 1998; 115: 182-205. [Посилання]
16. Санс М, Салас А, Соріано А та ін: Диференціальна роль селектинів при експериментальному коліті. Гастроентерологія 2001; 120: 1162-72. [Посилання]
17. Koizumi M, King N, Lobb R, Benjamin C, Podolsky DK: Експресія молекул судинної адгезії при запальних захворюваннях кишечника. Гастроентерологія 1992; 103: 840-7. [Посилання]
18. Saxon A, Shanahan F, Landers C, Ganz T, Targan S: Виразний набір антинейтофільних цитоплазматичних антитіл пов'язаний із запальними захворюваннями кишечника. J Allergy Clin Immunol 1990; 86: 202-10. [Посилання]
19. Пітерс М, Йооссенс С, Вермейр С, Влієтінк Р, Боссуйт Х, Рутгерц П: Діагностичне значення антисахароміцесу церевізійних та антинейтрофільних цитоплазматичних аутоантитіл при запальних захворюваннях кишечника. Am J Gastroenterol 2001; 96: 730-4. [Посилання]
20. Vermeire S, Joossens S, Peeters M та ін: Порівняльне дослідження аналізів ASCA (анти-Saccharomyces cerevisiae антитіл) при запальних захворюваннях кишечника. Гастроентерологія 2001; 120: 827-3. [Посилання]
21. Rigaud D, Cosnes J, LeQuintrec Y, Rene E, Gendre JP, Mignon M: Контрольоване дослідження, що порівнює два типи ентерального харчування при лікуванні активної хвороби Крона: елементарна проти полімерної дієти. Кишка 1991; 32: 1492-7. [Посилання]
22. Sutherland LR, Rothy DE, Beck PL: Альтернативи сульфасалазину: мета-аналіз 5-ASA при лікуванні виразкового коліту. Запалення кишечника Dis 1997; 3: 65-8. [Посилання]
23. Сазерленд Л.Р., Мартін Ф., Грир С. та ін: Клізма 5-аміносаліцилової кислоти для лікування дистального виразкового коліту, проктосигмоїдиту та проктиту. Гастроентерологія 1987; 92: 1894-8. [Посилання] 24. Green JR, Lobo AJ, компакт-диск Holdsworth та ін: Бальсалазид ефективніший і переноситься краще, ніж месаламін, при лікуванні гострого виразкового коліту. Гастроентерологія 1998; 114: 15-22. [Посилання]
25. Prantera C, бавовна M, Pallone F та ін: Мезаламін при лікуванні активного ілеїту Крона легкого та середнього ступеня: результати рандомізованого багатоцентрового дослідження. Гастроентерологія 1999; 116: 521-6. [Посилання]
26. Hannauer SB, Krawitt EL, Robinson M, Rick GG, Safdi MA, Тривале лікування хвороби Крона за допомогою капсул месаламіну (Pentasa). Am J Gastroenterol 1993; 88: 1343-51. [Посилання]
27. Hanauer SB, Robinson M, Pruitt R et al: Будесонідна клізма для лікування активного, дистального виразкового коліту та проктиту: дослідження в залежності від дози. Гастроентерологія 1998; 115: 525-32. [Посилання]
28. Mahmud N, Kamm MA, Dupas JL et al: Olsalazine не перевершує плацебо у підтримці ремісії неактивного коліту Крона та ілеоколіту: подвійне сліпе, паралельне, рандомізоване, багатоцентрове дослідження. Gut 2001; 49: 552: 6. [Посилання]
29. Lapinska J, Paradowski L, Woldan J, Sozanski L, Ujec M, Lubczynska Kowalska W: Виразковий коліт та вагітність. Wiad Lek 1994; 47 (1-2): 53-8. [Посилання]
30. Dame WR, Karoff JC, Wagner H: Лікування виразкового коліту під час вагітності. Z Geburtshilfe Perinatol 1979; 183 (4): 307-10. [Посилання]
* Робота отримана у вересні 2003 року та прийнята до друку Редакційною комісією у листопаді 2003 року.
Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons