Втрата зору при глаукомі обумовлена аутоімунною реакцією.
Дослідницька група лікарів з Бостонської очної лікарні та Массачусетського технологічного інституту показала, що імунні клітини ока, які утворились у відповідь на раннє вплив бактерій, є ключовим фактором втрати зору при глаукомі. Катаракта є другою за частотою причиною незворотної сліпоти у світі. Висновки, опубліковані в Nature Communications, свідчать про це вВисокий кров'яний тиск в оці призводить до втрати зору, викликаючи аутоімунну відповідь, яка атакує нейрони ока, що є подібною імунною реакцією на бактеріальну інфекцію. Відкриття цих імунних клітин також дає розуміння нових майбутніх підходів до лікування глаукоми. Як заявив Донг Фен Чен, співавтор дослідження та професор офтальмології в Гарвардській медичній школі:
"Наша робота показує, що є надія знайти ліки від глаукоми або що ми навіть повністю запобігатимемо її розвитку, якщо знайдемо спосіб зосередитись на цьому шляху. Сучасні методи лікування глаукоми призначені виключно для зниження очного тиску, але ми знаємо, що навіть коли пацієнти з глаукомою отримують лікування і очний тиск приходить в норму, вони все одно можуть страждати від втрати зору. Стрес, спричинений високим очним тиском, може ініціювати імунну відповідь, яка запускає Т-клітини для атаки нейронів ока ".
Ці висновки проливають світло на процес, який досі був загадкою. Глаукома - це група захворювань, яка часто завершується необоротним пошкодженням зорового нерва, яке передає візуальну інформацію від ока до мозку. Підвищений очний тиск є найважливішим фактором ризику розвитку глаукоми, проте досі не було добре зрозуміло, як і чому пацієнти з високим очним тиском відчувають постійну втрату зору. Крім того, у деяких пацієнтів з глаукомою немає підвищеного очного тиску, а у деяких пацієнтів все ще спостерігається дегенерація зорового нерва та подальша втрата зору навіть після контролю очного тиску.
Автори дослідження виявили новий механізм, який пояснює низку подій, які призводять до постійної втрати зору від глаукоми. Коли тиск в оці зростає, він викликає експресію білків теплового шоку, групи білків, що розвиваються у відповідь на стрес. Це призводить до реакції імунних клітин - Т-клітин пам'яті -, які запрограмовані реагувати на білки теплового шоку. Т-клітини пам'яті атакують нейрони сітківки, що призводить до дегенерації зорового нерва і часто втрати зору. Реакції Т-клітин мають важливе значення для розвитку прогресуючої втрати зору внаслідок підвищення очного тиску.
Дослідницька група спостерігала імунну відповідь на білки теплового шоку як у мишей, так і у хворих на глаукому. Команда вперше виявила Т-клітини в сітківці мишей-глаукоми, що спонукало дослідників виявити, чи відіграють Т-клітини роль у втраті нейронів. Команда вивчала три групи мишей з глаукомою - деякі без Т-клітин, деякі без В-клітин, а деякі без Т-або В-клітин. У більшості випадків вони спостерігали втрату нейронів у мишей, лише якщо миші мали функціональні Т-клітини. Дивно, але розвиток Т-клітин, що викликають глаукому, вимагав раннього впливу бактерій. Миші, які ніколи не зазнавали впливу бактерій, не отримували глаукому навіть при підвищеному очному тиску.
Дослідники також вивчали зразки крові у пацієнтів з первинною глаукомою з відкритим кутом, найпоширенішим видом глаукоми. У людей вони спостерігали мишоподібні відповіді Т-клітин, які були більш ніж у 5 разів вищими у пацієнтів з цим видом глаукоми. Ці результати виявляють можливість спрямування Т-клітин на око для лікування втрати зору при глаукомі. Крім того, білки теплового шоку були знайдені при інших захворюваннях очей та мозку, що свідчить про те, що ці висновки можуть також сприяти лікуванню інших нейродегенеративних станів.