дієта

Дослідження 1, опубліковане 11 липня в Природа встановили, що доповнення їжі мишами амінокислотою гістидином зробило хіміотерапію метотрексатом більш ефективною проти лейкозних клітин. Гістидин, який особливо багатий такими продуктами, як м’ясо та квасоля, можна вживати як харчову добавку.

Робота походить з іншого дослідження 2, опублікованого 4 липня в Природа, які виявили, що використання дієти для впливу на рівень інсуліну може зробити інший набір протипухлинних препаратів, тих, які націлені на білок, званий PI3K, більш ефективним.

Зараз обидві команди намагаються з’ясувати, чи працюють їхні підходи у хворих на рак. Але на сьогодні дані мишей свідчать, що їжа, яку їдять пацієнти, може впливати на роботу їхніх протиракових препаратів.

"Дієта важлива для терапії раку", - говорить Девід Сабатіні, який вивчає ріст і метаболізм в Інституті біомедичних досліджень Уайтхеда в Кембриджі, штат Массачусетс, і є провідним автором дослідження гістидину.

Використовуючи слабкість

Клітини пухлини використовують кілька незвичних метаболічних шляхів для розщеплення поживних речовин таким чином, щоб підтримувати їх ненормальний ріст. Дослідники розглядали ці шляхи як потенційну вразливість для використання: препарат, який блокує один або кілька з них, може вбити пухлину, не впливаючи на більшість здорових клітин.

Наприклад, минулого року дослідник раку Карен Вусден з Інституту Френсіса Крика в Лондоні та її колеги показали, що обмеження в раціоні амінокислот серину та гліцину збільшує виживання мишей, генетично сконструйованих для схильності до раку 3. Обидві амінокислоти особливо важливі для клітин, які ростуть в умовах з низьким вмістом кисню, що є загальною ситуацією в пухлинах.

Але останні два дослідження застосовують дещо інший підхід: використання метаболічних шляхів для посилення ефекту інших протипухлинних препаратів.

Сабатіні та його колеги досліджували ракові клітини на наявність генів, які беруть участь у реакціях на метотрексат, препарат, який часто використовується для лікування дитячих лейкозів серед інших видів раку, але може бути дуже токсичним. Це обстеження дало ген, який кодує фермент, який бере участь у синтезі гістидину.

Команда виявила, що надлишок гістидину призводить до приживлення лейкозних клітин до мишей, більш чутливих до метотрексату. Сабатіні сподівається, що якщо результати правдиві для людей, введення пацієнтам добавок гістидину може дозволити лікарям використовувати метотрексат у менших і менш токсичних дозах.

У дослідженні, опублікованому 4 липня, був вивчений клас препаратів, націлених на PI3K, білок, який часто мутується в ракових клітинах і сприяє зростанню пухлини. Ці препарати демонструють непослідовну ефективність у клінічних випробуваннях. Але дослідники виявили, що це може бути частково через те, що рівень інсуліну підвищується, коли інгібується PI3K. Потім цей інсулін реактивує молекулярний шлях, контрольований PI3K, долаючи ефекти ліків.

Команда показала, що запобігання такому зростанню інсуліну, використовуючи ліки або дієту з дуже низьким вмістом вуглеводів кетогенна дієта, може також запобігти цій реактивації шляху та збільшити ефективність інгібіторів PI3K у мишей.

Дієтні обмеження

Зараз ключовим буде перекласти ці результати від мишей на людей, говорить Альмут Шульце, дослідник раку з Університету Вюрцбурга в Німеччині. Це може бути складно: дієта людини важче контролювати, ніж миша, зазначає він. Але люди, хворих на рак, можуть бути дуже мотивовані дотримуватися дієти, навіть обмежувальної, наприклад кетогенна дієта, Він каже.

Іншою проблемою буде визначити, яким пацієнтам найімовірніше виграють зміни в харчуванні, каже дослідник раку Чі Ван Данг з Інституту досліджень раку Людвіга в Нью-Йорку. Деякі фармацевтичні компанії ухиляються від метаболізму раку, зокрема через труднощі з вибором пацієнтів.

"Індивідуальний метаболізм досить мінливий", - каже Данг, і люди можуть не реагувати на ці методи лікування однаково ".