Поточні концепції

Номенклатура

Кишкова метаплазія - складний адаптаційний процес слизової шлунка, часто пов’язаний із хронічним атрофічним гастритом; пов’язаний з розвитком аденокарциноми кишкового типу в процесі канцерогенезу шлунка, і тому різноманітний процес розглядається як передраковий стан (1-4).

метаплазія

Він має морфологічні та біохімічні характеристики, що дозволило класифікувати його за різними типами за різними номенклатурами (Таблиця № 1) (5-8).

ТАБЛИЦЯ 1. Еквівалентності між номенклатурами метаплазії кишечника.

ЗАВЕРШЕНО
"ЗМІШАНО"
КОЛОНІЧНИЙ НЕПОВНИЙ

ТОНКА КИШКА
ТИП IIA
IIB

ТИП I
II
ТИП III

Повна метаплазія, тип тонкої кишки або тип I є найбільш частою, вона має як відмінні морфологічні особливості ентероцити з абсорбційною межею та клітини Панета; З біохімічної точки зору він виробляє сіаломуцини і має ферменти, подібні до тих, що містять тонкий кишечник, такі як лужна фосфатаза, дисахаридази, амінопептидаза та ін.

Неповна метаплазія товстої кишки, тип IIb або III, навпаки, морфологічно характеризується наявністю рясних келихоподібних клітин, стовпчастих клітин без поглинальної межі та відсутністю клітин Панета; з біохімічної точки зору, він виробляє сульфомуцини на додаток до сіаломуцинів і не має ферментів, типових для тонкої кишки (9,10).

Пізніше було визначено проміжний тип, званий II або IIa, який має морфологічні характеристики з меншою часткою ентероцитів, але який з біохімічної точки зору схожий на повний або тонкий кишечник, хоча іноді експресує сульфомуцини (7,8 ).

Ідентифікація різних типів кишкової метаплазії при рутинній гістопатологічній діагностиці спочатку проводиться в гематоксилін-еозинових препаратах, найціннішим критерієм для визначення метаплазії I типу є наявність ентероцитів з абсорбційною межею, характеристика якої відсутня у типі III метаплазія.

Клітини Панета:

Вони мають значення, коли їх ідентифікують для визначення метаплазії I типу, однак їх відсутність як ізольований критерій не виключає її через нерівномірний розподіл. Однак препарати еозину гематоксиліну з деякою частотою не надають достатньо інформації для розрізнення різних різновидів процесу через їх співіснування або через те, що вони мають спільні морфологічні характеристики, як це відбувається з типом IIa або II.

За цих обставин ідентифікація типів муцину за допомогою гістохімічних методів дозволяє об’єктивно визначити тип метаплазії. Для цього найбільш відомою методикою є HID (високий залізний діамін) на відміну від синього алціану ph 2.5, що дозволяє ідентифікувати коричневі сульфомуцини, тоді як сіаломуцини забарвлені в синій колір (6).

Однак ця методика створює певні труднощі для її виконання, оскільки вимагає інкубації препаратів протягом 24 годин та через потенційну токсичність деяких його компонентів. В якості альтернативного методу ідентифікації сульфомуцинів можуть бути використані більш прості методики, такі як фарбування в синій алкіан рН 1,0 або 0,5 (11); нещодавно було запропоновано фарбування альдегідом фуцину Гоморі із задовільними результатами (12).

Асоціація з канцерогенезом шлунка

З визнання цих різновидів кишкової метаплазії почав демонструватися тісний взаємозв'язок між неповною, товстою кишковою метаплазією кишечника IIb або III типу та аденокарциномою шлунка кишкового типу, і її знахідка в ендоскопічних біопсіях стала пропонуватися як важливий фактор для визначити спостереження за пацієнтами з вищим ризиком розвитку цього типу карциноми (6,7,9,10,13-15).

Однак кілька досліджень ставили під сумнів такий тісний зв'язок між цими двома процесами та значення ідентифікації сульфомуцинів для визначення спостереження за пацієнтами з підвищеним ризиком розвитку раку шлунка (16-18).

Найвищі значення, виявлені в ендоскопічних дослідженнях біопсії чутливості та специфічності неповної кишкової метаплазії або типу III як маркера раку шлунка, становили відповідно 36% та 98% (19), що, на думку авторів, дозволить розглядають метаплазію d типу III як форму дисплазії, потенціал якої не визначений.

В даний час прийнято стверджувати, що різні типи метаплазії співіснують і можуть протягом тривалого періоду послідовно еволюціонувати до типів II та III від типу I, що також може повернутися назад (20).

Кишкова метаплазія

Тому, як правило, вважається, що вища цінність кишкової метаплазії як маркера для скринінгу раку шлунка пов’язана з розширенням метапластичного процесу в досліджуваній тканині, і тип метаплазії для цього менш важливий, оскільки її ідентифікація є обмежена вибіркою, проведеною в результаті ендоскопічних досліджень, і дуже великою тривалістю патологічного процесу (21-22).

Однак для деяких авторів єдиним передзлоякісним станом, який, як було доведено, має позитивне прогностичне значення в ретроспективних дослідженнях, є дисплазія епітелію (21), незважаючи на це, виявлення метаплазії кишечника типу III в окремих випадках вимагає ендоскопічного спостереження з інтервалами Від 3 до 5 років (20), те саме можна сказати про ідентифікацію інших типів кишкової метаплазії, що все ще є головним у молодих пацієнтів.

Суперечки та перспективи

На відміну від загальноприйнятих концепцій про метаплазію III типу, нещодавній звіт та редакційна стаття з посиланням на неї (23, 24) звертають увагу на існування дуже добре диференційованих аденокарцином кишкового типу, які імітують повну метаплазію кишечника та випливають з неї., сорт, який традиційно не вважається підвищеним ризиком розвитку раку шлунка.

Ідентифікація різних типів пептидів (MUC 1-6), пов'язаних з різними типами муцинів, та експресія генів, що їх кодують, в даний час є предметом активних досліджень. Нормальна слизова оболонка шлунка характеризується експресією пептидів і генів MUC1, MUC5 та MUC6 і є негативною для MUC2, MUC3 та MUC4; кишкова метаплазія I типу експресує MUC2, тоді як тип II і III ко-експресують MUC1, MUC5 і MUC6 разом з MUC2.

Карцинома шлунка:

З іншого боку, вони експресують високі рівні MUC3 та MUC4 та ко-експресію низьких рівнів MUC1, MUC2, MUC5 та MUC6, демонструючи більшу неоднорідність у їх експресії при більш розвинених пухлинах. Ці результати показують, що нормальна слизова шлунка має характерний характер експресії цих генів, який поступово змінюється при метаплазіях та пухлинах; Крім того, ці висновки ставлять під сумнів класичну послідовність етапів від типу I до типу III метаплазії з типом II як проміжним етапом (25, 26).

Ці спостереження дозволяють припустити існування більшого поліморфізму кишкової метаплазії, ніж той, який продемонстрували лише морфологічні та гістохімічні дослідження. Ці висновки слід корелювати із змінами у експресії протоонкогенів, факторів росту, онкогенів та генів супресорів пухлини. З'ясування взаємозв'язку між цими аспектами біології метаплазії кишечника може допомогти визначити, в яких випадках існує більш очевидний ризик прогресування до карциноми для скринінгових програм у регіонах високого ризику.

Бібліографія

  • 1. Морсон до нашої ери, Собін Л.Х., Грундман Е., Йохансен А, Нагайо Т Серк-Хассен А. Передракові стани та дисплазія епітелію в шлунку. J Clin Pathol 1980.33: 711-721.
  • 2. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zabala D, Fontham E, Zarama G. Передраковий процес шлунка у популяції з високим ризиком: Дослідження поперечного перерізу. Рак Res 1990.50.4731-4736.
  • 3. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zabala D, Fontham E, Zarama G. Tannenbaum, Collazos T, Ruiz B. Передраковий процес шлунка у популяції ризику: Когортне спостереження. Рак Res 1990.50: 4737-4740.
  • 4. Корреа П. Попередник раку шлунка та стравоходу. Рак 1982.50: 2554-2565.
  • 5. Теглб'яерг П.С., Нільсен Х.О. Тонкокишковий тип і кишкова метаплазія кишечника шлунка людини та їх зв’язок з гістогенетичними типами аденокарциноми шлунка. Acta Path Microbiol Scand 1978,86 (розділ A): 351-355.
  • 6. Ясс Дж. Р., Філіпе М.І. Варіант кишкової метаплазії, пов’язаної з карциномою шлунка: гістохімічне дослідження. Гістопатологія 1979.3: 191-199.
  • 7. Jass JR, Filipe MI. Муциновий профіль нормального шлункового епітелію, інтентальної метаплазії та раку шлунка. Histochem J 1981.13: 831-839.
  • 8. Роті Г.А., День ДВ. Кишкова метаплазія в ендоскопічних зразках біопсії шлункової мокуси. J Clin Pathol 1985.38: 613-621.
  • 9. Мін СК. Кишкова метаплазія: її гетерогенна природа і значуща у: Ming SC. Попередники раку шлунка. praeger publishers 1984. Нью-Йорк: 141-154.
  • 10. Штеммерманн Г.Н. Хаясі Т. Теруя С. Диспластичний характер кишкової метаплазії в шлунку. В: Мін СК. Попередники раку шлунка. Видавці Praeger 1984. Нью-Йорк: 155-166.
  • 11. Пророк Е. Б., Міллс Б, Аррінгтон Дж. Собін Л. Лабораторні методи в гістотехніці. AFIP, Американський реєстр патології, Вашингтон 1992: 157-158.

Список літератури

  • 12. Шань К.А., Диякон Ей Джей, Данскомб П, Прайс АВ. Субтипізація кишкової метаплазії: оцінка гістопатології Гоморі 1997.31: 277.
  • 13. Jass JR. Роль кишкової метаплазії в гістогенезі раку шлунка: Ming SC. Попередники раку шлунка. Видавництво Praeger 1984. Нью-Йорк: 167-178.
  • 14. Sipponen P, Seppala K, Varis K Hjelt L, Ihamaki T, Kekkin M, Siruala M. Кишкова метаплазія із сульфомуцинами товстої кишки в слизовій оболонці шлунка; його асоціація з раком шлунка. Acta Path Microbiol Scand 1980,88 (розділ A): 217-224.
  • 15. Філіпе М.І .; Potet F, Bogomoletz WV, Dowson PA, Fabiani BF, Chauveinc P, Gazzard B, Goldfain D, Zeegen R. Неповна метаплазія кишечника, що секретує сульфомуцин, при раку шлунка. Попередні дані перспективного дослідження трьох центрів. Кишка 1985.26: 1319-1326.
  • 16. Екторс Н, Діксон М.Ф. Прогностичне значення сульфомуцинової позитивної метаплазії кишечника у розвитку раку шлунка. Гістопатологія 1986.10: 1271-1277.
  • 17. Ramsear KCR, Sanders, Hopwood D. Обмежене значення метаплазії кишечника III типу для прогнозування ризику раку шлунка. J Clin Pathol 1987.40: 1287-1290.
  • 18. Matsukama A, Mori M, Enjoji M. Sulphomucinssecreting кишкова метаплазія в слизовій шлунку людини. Рак 1990.66: 689-694.
  • 19. Silvia F, Filipe M. Кишкова метаплазія та її варіанти у шлунковій слизі португальських суб’єктів: Порівняльний аналіз матеріалу біпсії та гастректомії. Хам Патол 1986,17,988-995.
  • 20. Sivia F, Filipe MI, Pinho A. Варіанти кишкової метаплазії при оцінці хронічного атрофічного гастриту та виразки шлунка. Після подальшого дослідження. Кишка 1990. 31: 1097-1104.

ORLANDO RICAURTE GUERRERO. Доцент, директор департаменту патології медичного факультету Національного університету Колумбії. Лікарня Сан-Хуан-де-Діос